Az akut koszorúér-szindróma antitrombotikus kezelése tartós ST szegmens emelkedés nélkül

Modern kontrollos vizsgálatok és nemzetközi ajánlások Az akut koszorúér-szindróma az elektrokardiogram (EKG) tartós ST szegmens felemelkedése nélkül egy olyan klinikai tünetkomplexum része, mint az akut koszorúér-szindróma (ACS), beleértve a.

Modern kontrollos tanulmányok és nemzetközi ajánlások

Az akut koszorúér-szindróma az elektrokardiogram (EKG) tartós ST szegmens felemelkedése nélkül egy olyan klinikai tünetek komplexének része, mint az akut koszorúér-szindróma (ACS), amely számos olyan körülményt foglal magában, amelyek a szívkoszorúér betegség (CHD) súlyosbodásával járnak, instabil angina és miokardiális infarktus (MI) következtében. ) ST szegmens magasság nélkül - IMBPST (Európában ezeket a ОКСБПST kifejezéssel kombinálják), az IM előtt az ST szegmens magassággal (IMSPST) (ábra).

Európában és az Egyesült Államokban az ACS-ben szenvedő ACS-betegeknek csak körülbelül 25% -a szenved akut miokardiális infarktusban, ST-szintek emelkedésével, és kb. 75% -uk instabil angina-val vagy myocardialis infarktusban szenvedő betegekkel, ST-szint emelkedés nélkül [1]..

Az akut koszorúér-szindróma az állandó ST szegmens emelkedés nélkül fontos diagnózis a klinikus számára, mivel instabil angina pectoris és UTI esetén a kezelési taktika gyakorlatilag nem különbözik egymástól, és célja a miokardiális ischaemia megszüntetése, a szövődmények megelőzése és kezelése. Ennek a szindrómanak az elszigeteltségének fontosságát azzal magyarázza, hogy ez jelentősen növeli a halál vagy a nem halálos kimenetelű MI kockázatát, amely a tünetek megjelenése utáni első 30 napban a legszembetűnőbb [2]..

Az akut koszorúér-szindróma kialakulásának öt fő oka az ST szegmens emelkedése nélkül [3]:

  • nem-elzáródó trombózis az atheroscleroticus plakk területén;
  • a koszorúér dinamikus obstrukciója (a koszorúér artériájának subepicardialisának görcsje vagy a kis intramural artériák összehúzódása);
  • a szívkoszorú progresszív mechanikus obstrukciója;
  • koszorúér-gyulladás;
  • másodlagos instabil angina.

Amint azt az angioscopikus és angiográfiai vizsgálatok eredményei is mutatják, e betegség kialakulásának leggyakoribb oka az nem elzáródó trombózis az atheroscleroticus plakk repedésének helyén..

Vérlemezke-gátló szerek (acetil-szalicilsav (ASA) és tienopiridinek). Az OXIBST-ben szenvedő betegek kezelését (a fájdalom enyhítésével együtt) meg kell kezdeni 160–325 mg (250 mg) ASA-val, nem bélben oldódó tablettákban, a klopidogrél „feltöltő” dózisával (300 mg) kombinálva (1. táblázat). 300 mg klopidogrél „betöltő” adagjának alkalmazásakor a vérlemezke-aggregáció hatékony gátlása 4-6 órán belül elérhető, míg ha 75 mg gyógyszert írnak elő, akkor 3-5 nap múlva jelentkezik [4]. Egyes jelentések szerint a 600 mg klopidogrél „feltöltő” adagja lehetővé teszi ezt a hatást 2 órán belül. Az Európai Kardiológiai Társaság (ESC) ezen gyógyszerek kombinációjának használatát javasolja 9–12 hónapig, az American Cardiology College (ACC) és az American Heart Association (ANA) legfeljebb 9 hónapig [3], majd egy ASA-t határozatlan ideig (életre vagy amíg nem jelentkeznek mellékhatások). Az ASA és a klopidogrél egyszeri „betöltési” adagja után az ASA-t napi 75–160 mg-os, a klopidogrél-napi 75 mg-os kezelést írják elő. Ezen felül tienopiridinek - klopidogrél (a fent megadott adagokban) és ticlopidin (az első adag 500 mg, majd napi kétszer 250 mg, a vérlemezkék és a leukociták számának rendszeres ellenőrzése) ajánlható az ASA intolerancia esetén: fokozott érzékenység vagy súlyos gyomor-bél ideges. Meg kell jegyezni, hogy a klopidogrél részesül előnyben, mivel ennek a gyógyszernek a használatakor az antitrombotikus hatás gyorsabb (különösen „betöltési” adag használata esetén) és kevesebb mellékhatás. Az ASA és a klopidogrél kombinációját alkalmazzák alacsony kockázatú betegekben (csak gyógyszeres kezelést terveznek), valamint a koszorúér angioplasztika előtt és után. A vérzés kockázatának csökkentése érdekében tanácsos a klopidogrelt legalább 5 (lehetőleg 7) nappal a szívkoszorúér bypass műtét előtt törölni..

Ezért ha a szívkoszorúér angiográfiát a kórházi ápolást követő első 24–36 órában tervezik, akkor a klopidogrelt nem írják ki, amíg a CS megvalósíthatóságának és időzítésének kérdése nem született. Abban az esetben, ha a koszorúér angiográfia után úgy döntenek, hogy azonnal elvégzik a perkután koronária beavatkozásokat (PCI) (ballon angioplasztika vagy a szívkoszorúér stentálása), a gyógyszer „betöltési” adagját közvetlenül a katéteres asztalon adhatják be..

A dipiridamolt, a szulfinpirazont (nagy vérlemezke-aggregációt gátló, anti-köszvény), a prosztacikint és analógjait nem szabad trombocita elleni szerként használni, mivel ezek nem befolyásolják az OXBPS lefolyását és / vagy előrejelzését [3]. A vérlemezke-gátlókról beszélve meg kell jegyezni, hogy nincs bizonyíték az orális vérlemezke IIb / IIIa glikoprotein receptor inhibitorok (IIH / IIa / IIa) előnyeiről az STS-szintek emelkedése nélküli ACS-ben szenvedő betegek esetében. A tromboxán-szintetáz blokkolók és a tromboxán A receptor antagonisták nem haladják meg az ASA-t2 [3].

Az ASA vérlemezke-gátló hatása a ciklooxigenáz-1 gátlásával és ezért a tromboxán A szintézisének csökkenésével jár.2 (Tha2), amely megsérti a vérlemezke-aggregáció egyik útját. A vérlemezke-aggregáció maximális csökkenését a TxA képződésének csökkentésével érik el2 legalább 90%. Az ASA hatékony azokban a betegekben, akiknek magas a kardiovaszkuláris szövődményeinek kockázata, ideértve az instabil angina pectorist, a miokardiális infarktust, a krónikus stabil angina pectorist, az ischaemiás stroke-ot, míg a fejlődésük alacsony kockázatával (egészséges egyének, kardiovaszkuláris betegség kockázati tényezők nélkül) profilaktikus hatása minimális. Noha az ACS-ben szenvedő betegek különböző adagjainak hatékonyságát nem vizsgálták az ST szegmens emelése nélkül, úgy tűnik, hogy a napi 80–160 mg-ot meghaladó dózisok nem hatékonyabbak, hanem növelik a vérzés kockázatát. A kezelést (első adag) azonban a hatás megjelenése érdekében el kell kezdeni, ha a beteg korábban nem kapott ASA-t, 160–325 mg gyógyszerrel kell bevenni (a tablettát nyelés előtt meg kell rágni). Azoknál a betegeknél, akiknek már felírták ASA-t, a kezelést folytatni kell.

Az ASA ellenjavallt szalicilátokkal szembeni túlérzékenység esetén, ideértve a hörgő asztmát is, aktív vérzés, hemofília, retina vérzés, valamint potenciális vérzési források (gastrointestinalis traktus, urogenitális rendszer) és súlyos, ellenőrizetlen magas vérnyomás esetén. A szív- és érrendszeri betegségek elsődleges megelőzését célzó vizsgálatokban annak alkalmazását az intrakraniális vérzés előfordulásának enyhe növekedésével társították..

Az ASA és az angiotenzin konvertáló enzim gátlók (ACE-gátlók) hosszantartó kombinált alkalmazásával, különösen súlyos pangásos krónikus szívelégtelenségben (CHF) szenvedő betegekben, lehetséges az ACE-gátlók hemodinamikai hatásainak némi csökkentése. A legtöbb esetben ez nem befolyásolja jelentősen ezek klinikai hatékonyságát. Ugyanakkor szem előtt kell tartani, hogy ezekben a helyzetekben az angiotenzin II receptor antagonisták alternatívaként szolgálhatnak az ACE-gátlókkal szemben, a klopidogrél pedig ASA lehet. Amikor ASA-t ír fel szívelégtelenségben szenvedő betegeknek, annak adagja nem haladhatja meg a napi 100 mg-ot [7].

A tienopiridin trombocitaellenes szerekhez kapcsolódó klopidogrél és ticlopidin képesek szelektíven gátolni az ADP által kiváltott vérlemezke aggregációt. Az ASA-val ellentétben nem befolyásolják a ciklooxigenáz, a vérlemezkék tromboxántermelését és az endoteliális sejtek prosztaciklin aktivitását. Lenyeléskor a tienopiridinek a májban aktív metabolitokká alakulnak, amelyek vérlemezke-gátló hatásuk van. Vérlemezke-gátló hatása visszafordíthatatlan, de ha “normál” adagokat írnak elő, később jelentkezik, mint az ASA-ban (csak néhány nap múlva). A tienopiridinek abbahagyása után a vérlemezke funkció lassan helyreáll.

A tienopiridinek felhasználhatók a miokardiális infarktus, ischaemiás stroke szekunder megelőzésére, az OXIBST kezelésére, valamint a koszorúér-stentok és šuntok elzáródásának megelőzésére. A CAPRIE tanulmány (Clopidogrel versus aspirin az ischaemiás események kockázatának kitett betegeknél), amelybe 19185 MI-s, stroke-ban szenvedő, perifériás artériák stenosisos atherosclerosisában szenvedő beteg vett részt, ASA-t kaptak napi 325 mg vagy klopidogrel - 75 mg / nap dózisban. hogy a klopidogrél nem kevésbé hatékony, mint az ASA, és valószínűleg még meg is haladja azt a kardiovaszkuláris komplikációk megelőzésében. A MI, a stroke és a hirtelen szívhalál kialakulásának relatív kockázata 8,7% -kal volt alacsonyabb (p = 0,043) klopidogrél alkalmazásakor [8].

Így a klopidogrél a legfejlettebb gyógyszer ebben a csoportban. Ez a rendkívül hatékony vérlemezke-gátló szer sokkal gyorsabb, mint a ticlopidin, vérlemezke-gátló hatással rendelkezik, és kevesebb mellékhatással rendelkezik. Tehát a CLASSICS tanulmány [9] során, amelyben 1020 beteg vett részt, akiknek a koszorúér stentjét végezték, nagyobb klopidogrélbiztonságot állapítottak meg a ticlopidinnel összehasonlítva. A komplikációkról (vérzés, thrombocytopenia és neutropenia, egyéb mellékhatások) majdnem kétszer nagyobb valószínűséggel számoltak be a tiklopidint kapó betegekben (9,12%, szemben a 4,56% -kal). Az irodalom szerint a ticlopidint ajánlott adagokban (napi kétszer 250 mg) kapó betegek 10-15% -ánál jelentkeznek mellékhatások. A legsúlyosabb ezek közül a neutropenia, a trombocitopénia, az agranulocitózis, a trombocitopén purpura. Ezért a tiklopidinnel történő kezelés első 3 hónapjában ajánlott vérvizsgálatot végezni kéthetente.

A klopidogrél és az ASA együttes alkalmazásának szükségességét az OXPS esetében egy randomizált, kettős vak, placebo-kontrollos vizsgálatban (CURE (Clopidogrel instabil angina az ismétlődő események megelőzése érdekében) [10], amelyben 12 562 beteg (átlagos életkor 64 év) szerepelt. 482 egészségügyi központ található 26 országban. Legkésőbb 24 órával a tünetek megjelenése után két csoportra osztották (6259 beteg), akik klopidogrélt (elsőként 300 mg, majd 75 mg naponta egyszer), és egy csoportot (6303 beteg), akik placebót kaptak. Mindkét csoportban a klopidogrelt és a placebót az ASA mellett (75-325 mg / nap) írták ki. A nyomon követés átlagos időtartama 9 hónap volt (3–12 hónap)..

Az ASA-val klopidogrélt szedő betegekben hirtelen szívhalált, nem halálos miokardiális infarktust vagy stroke-ot szignifikánsan ritkábban regisztráltak: a klopidogrél kezelést kapott csoport 6259 betegének 582-én (9,3%), szemben a 6303 beteg 719-ével (11,4%) a placebo csoportban. (a relatív kockázat a klopidogrél csoportban a placebo csoporthoz viszonyítva 0,8, 95% CI 0,72 és 0,90 között; p 3) ritka - az esetek 0,5% -ában. A kezelés abbahagyását általában a vérlemezkeszám normalizálása kíséri..

Véralvadásgátlók. Az antikoagulánsok, amelyek jelentősen befolyásolják a kóros folyamat előrehaladását és a szövődmények kialakulását, nagy jelentőséggel bírnak az OXIBST-kezelésben részesülő betegek kezelésében. Meggyőző bizonyítékok vannak arra, hogy ezekben a betegekben az UFH hatékonysága magasabb, mint a placebo esetén. Ugyanakkor az UFH és az ASA kombinált kezelésével kapcsolatos számos vizsgálat eredményeinek elemzése nem mutatta meg jelentős előnyeit az ASA önmagában történő alkalmazásához viszonyítva [18]. Ennek ellenére egyértelmű tendencia mutatkozik az OXIBST esetében a halálozási kockázat és a miokardiális infarktus kialakulásának csökkenése felé (5–12 hét alatt 12–5 hét alatt 33–56% -kal) az UFH és az ASA együttes alkalmazása következtében [19, 20]. Ezért ezt a kombinációt az ESC [18] és ACC / ANA [3] továbbra is javasolja, mint az ACS standard terápiáját az ST szegmens felemelkedése nélkül (lásd az 1. táblázatot)..

Az UFH-kezelés időtartama 2–5 nap. Az UFH hátránya, hogy antikoaguláns hatása kiszámíthatatlan-e, ha a gyógyszer azonos adagját intravénásán adják be különböző betegeknek. Ebben a tekintetben rendszeresen (6 óránként) meg kell vizsgálni az aktivált parciális trombinidőt (APTT), amelynek célszintjének 1,5–2,5-szer nagyobbnak kell lennie a normánál (elérnie kell körülbelül 50–70 másodpercet). Ezen felül az APTT-t 4-6 órával meg kell határozni a gyógyszer beadási sebességének minden változása után, és amikor a beteg súlyosbodik (fájdalom visszaesése, vérzés, artériás hipotenzió stb.). Ha az APTT-értékek kétszer megfelelnek a célszintnek, akkor 24 óránként ellenőrizhető. A 3. táblázatban bemutatjuk az UFH intravénás alkalmazásának sebességének korrekciójára szolgáló nomogramot..

Az UFH (az orális antikoagulánsokkal együtt) évek óta a fő gyógyszer a trombotikus szövődmények kezelésében és megelőzésében különféle kardiovaszkuláris betegségekben. A nagy hatékonyság ellenére az UFH-nak azonban számos hátránya és súlyos mellékhatása van, amelyeket bizonyos mértékig sikerült leküzdeni a CSP létrehozása után..

A CFS-t különféle (kémiai és enzimatikus) UFH depolimerizációs módszerekkel nyerik, amelynek eredményeként alacsonyabb molekulatömegű (4000-6500 dalton) fragmensei képződnek. A heparin szerkezetének ilyen megsértése megváltoztatja annak farmakodinámiáját és farmakokinetikáját.

Az UFH-val ellentétben a CGMV aktívabban gátolja a Xa koagulációs faktort, és kevésbé befolyásolja a IIa faktorot (trombin). A különféle GNMV anti-Xa és IIa elleni aktivitásának aránya 2: 1 és 4: 1 között változhat [21].

A CSP-k szubkután adagolásakor szignifikánsan nagyobb biológiai hozzáférhetőségük van, mint az UFH-ban (90%, illetve 30%). Az előbbi előnye az UFH-val szemben egy lényegesen hosszabb felezési időt is magában foglal. Mindez lehetőséget ad nekik, hogy stabil és kiszámítható hypocoagulationt idõzzenek el egy vagy kétszer a subcutan beadással. Ezenkívül a CGPM használata a legtöbb esetben nem igényel laboratóriumi ellenőrzést. A nagy klinikai anyag elemzése azt mutatja, hogy a súlyos és halálos vérzés kisebb valószínűséggel fordul elő a GNMV szubkután beadásakor, mint az UFH intravénás beadása esetén [21].

Több mint 10 randomizált vizsgálatot végeztek a CGPM és a placebo, ASA vagy UFH hatásainak összehasonlítására az ACSPST-s betegekben. Megállapítást nyert, hogy a CGMV hatékonysága magasabb, mint a placebo esetén, és ezek kombinációja az ASA-val hatékonyabb, mint az ASA monoterápia [1]. Ha azonban négy nagy tanulmányban különféle CGMF-eket (enoxaparin-nátrium, dalteparin-nátrium, kalcium-nadroparin) hasonlítunk össze az UFH-val, heterogén eredményeket kaptunk.

A dalteparin-nátrium és az UFH szedésekor nem volt különbség a betegség kimeneteleiben (FRIC vizsgálat - 1482 OXIBPST beteg) [22], és amikor a nadroparint összehasonlították az UFH-val (FRAXIS tanulmány - 3468 OXIBST beteggel) [23], akkor is volt tendencia, hogy rosszabbítja a prognózist. a kalcium-nadroparin csoportjában. Másrészt a nátrium-enoxaparinnal végzett két vizsgálat eredményeinek metaanalízisében (TIMI11B - 3910 beteg OXBPS-ben és ESSENCE - 3171 beteg OXBPS-ben) kimutatták, hogy ha ezt alkalmazzák, a halálozási gyakoriság, az MI és a sürgősségi miokardiális revaszkularizáció statisztikailag szignifikánsan csökken 20% -kal. összehasonlítva az UFH-t kapó betegekkel (43 napos megfigyelés) [24]. Sőt, ezekben a vizsgálatokban az enoxaparin-nátrium volt a leghatékonyabb közepes és magas kockázatú csoportban (több mint 3 pont a TIMI kockázati skálán). Az enoxaparin-nátrium-kezeléssel nem volt összefüggésben a súlyos vérzések számának növekedése (1,3%, illetve 1,1%; p = 0,35), ám a kis vérzések számának bizonyos mértékű növekedéséhez vezetett (10,0%, illetve 4,3%; p

  1. Cannon C. P., Braunwald E. Instabil angina és nem-ST emelkedett miokardiális infarktus. Braunwald E., Zipes L., Libby P., Bonow R. (szerk.) // Szívbetegség. Saunders társaság. 2005-ben; 1243-1279.
  2. PURSUIT vizsgálati nyomozók. A vérlemezke glikoprotein IIb / IIIa gátlása eptifibatiddel akut koszorúér szindrómás betegek esetén // N. Engl. J. Med. 1998; 339: 436–443.
  3. ACC / AHA iránymutatások instabil angina és nem-ST-szegmens emelkedésű miokardiális infarktus kezelésére // J. Am. Coll. Cardiol. 2002; 40: 1366–1374.
  4. Helft G., Osende J. I., Worthley S. G. et al. A klopidogrél elülső terápiájának akut antitrombotikus hatása az ateroszklerózisban szenvedő betegekben aszpirinra // Arterioscler. Thromb. VASC. Biol. 2000; 20: 2316–2320.
  5. Muller I., Seyfarth M., Rudiger S. és mtsai. A klopidogrél magas töltési dózisának hatása a vérlemezke funkciójára koronária stent behelyezésében szenvedő betegeknél // Szív. 2001; 85: 92–97.
  6. Akut myocardialis infarktus kezelése ST-szegmens emelkedéssel rendelkező betegek esetén. Az európai kardiológiai társadalom akut infarktus kezelésével foglalkozó munkacsoport // Eur. Heart J. 2003; 24: 28–66.
  7. Becker R. C., Fintel D. S., Green D. Antitrombotikus terápia. Harmadik kiadás // Szakmai kommunikáció. 2004; 79-97.
  8. CAPRIE irányítóbizottság. Egy randomizált, vak, klinikai vizsgálat a klopidogrél és az aszpirin összehasonlításában ischaemiás események kockázatának kitett betegeknél (CAPRIE) // Lancet. 1996; 348: 1329–1339.
  9. Bertrand M. E. A klopidogrél biztonságosságának kettős vak vizsgálata telítő adaggal és anélkül aszpirinnal kombinálva, összehasonlítva a ticlopidinnel és az aszpirinnel kombinálva koszorúér-stentálás után (CLASSICS) // Keringés. 2001; 102: 624–629.
  10. A klopidogrél hatása az aszpirin mellett akut koszorúér-szindrómában szenvedő betegeknél, ST-szegmens emelkedés nélkül // N. Engl. J. Med. 2001; 345: 494-502.
  11. Mehta S. R., Yusuf S., Peters R. J. et al. A klopidogréllel és az aszpirinnel végzett előkezelés hatásai perkután koszorúér beavatkozáson átesett betegeknél: hosszú távú kezelés: PCI-CURE tanulmány // Lancet. 2001; 358: 527-533.
  12. Steinhubl S. R., Berger P. B., Mann J. T. et al. Korai és tartós duális orális vérlemezke-terápia perkután koszorúér-beavatkozást követően. Véletlenszerűen ellenőrzött vizsgálat // JAMA. 2002; 288: 2411-2420.
  13. Becker R. C., Fintel D. S., Green D. Antitrombotikus terápia. Harmadik kiadás // Szakmai kommunikáció. 2004; 201-235.
  14. Boersma E., Harrington R. A., Moliterno D. J. és mtsai. A vérlemezke glikoprotein IIb / IIIa inhibitorok akut koszorúér szindrómákban: az összes fő randomizált klinikai vizsgálat metaanalízise // Lancet 2002; 359: 189–198.
  15. Simoons M. L. A glikoprotein IIb / IIIa receptor blokkoló abciximab hatása akut koronária szindrómás betegek kimenetelére korai koszorúér revaszkularizáció nélkül: a GUSTO IV-ACS randomizált vizsgálat // Lancet. 2001; 357: 1915–1924.
  16. A vérlemezke-receptor gátlása az ischaemiás szindróma kezelésében instabil ének és tünetek által korlátozott betegeknél (PRISM-PLUS) kutatók // N. Engl. J. Med. 1998; 338: 1488–1497.
  17. Goodman S. G., Fitchet D., Armstrong P. W. et al. Az integrilin és az enoxaparin randomizált értékelése az akut koszorúér-szindróma kezelés (INTERACT) vizsgálatról // Keringés. 2003; 107: 238–244.
  18. Az akut koszorúér-szindrómák kezelése olyan betegek esetén, akiknél állandó ST-szegmens emelkedés nem jelentkezik. Az európai kardiológiai társadalom akut koszorúér-szindrómáinak kezelésével kapcsolatos feladat // Eur. Szív J. 2002; 23: 1809–1840.
  19. Cohen M., Adams P. C., Parry G. és mtsai. Kombinált antitrombotikus terápia instabil pihenő angina és nem Q-hullámú infarktus esetén nem elsődleges aszpirinhasználókban: elsődleges és pontelemzés az ATACS vizsgálatból // Keringés. 1994; 89: 81–88.
  20. Oler A., ​​Whooley M. A. Oler J., Grady D. A heparin hozzáadása az aszpirinhoz csökkenti a miokardiális infarktus és a halál előfordulását instabil angina-meta-elemzés esetén // JAMA. 1996; 276: 811–815.
  21. Becker R. C., Fintel D. J., Green D. Antitrombotikus terápia. Harmadik kiadás // Szakmai kommunikáció. 2004; 36-57.
  22. Klein W., Buchwald A., Hillis S. E. et al. Az alacsony molekulatömegű heparin és a nem frakcionált heparin összehasonlítása akut és placebóval 6 hétig instabil koszorúér betegség kezelésében. FRIC tanulmány // Keringés. 1997; 96: 61–68.
  23. FRAXIS tanulmányozócsoport. Az alacsony molekulatömegű heparin két kezelési időtartamának (6 nap és 14 nap) összehasonlítása a nem frakcionált heparin hatnapos kezelésével instabil angina vagy nem Q-hullámú miokardiális infarktus kezdeti kezelése során // Eur. Szív J. 1999; 20: 1553–1562.
  24. Antman E. M., Cohen M., Radley D. et al. Az enoxaparin kezelési hatásának értékelése instabil angina / nem Q-hullámú miokardiális infarktus esetén. TIMI 11B - ESSENCE metaanalízis // Keringés. 1999; 100: 1602–1608.
  25. Kastouras C., Michalis L. K., Papamichael N. Enoxaparin versus tinzaparin nem ST-szegmens emelkedésű akut koszorúér szindrómákban: az enoxaparin versus tinzaparin (EVET) vizsgálat eredményei 6 hónapon belül // Av. Szív J. 2005; 150: 385–391.
  26. Fragmin és gyors revaszkularizáció instabilitás során koszorúér-betegség-kutatókban: FRISCII prospektív randomizált multicentrikus vizsgálat // Lancet. 1999; 354: 701–707.
  27. A szöveti plazminogén aktivátor hatásai és a korai invazív és konzervatív stratégiák összehasonlítása instabil angina és nem Q-hullámú miokardiális infarktus esetén (TIMI IIIB vizsgálat) // Keringés. 1994; 89: 1545–1556.
  28. Baigent C., Collins R., Appleby P. és mtsai. ISIS - 2:10 éves túlélés akut myocardialis infarktus gyanúja esetén az intravénás streptokináz, az orális aszpirin, mindkettő, vagy egyik randomizált összehasonlításában // BMJ. 1998; 316: 1337–1343.
  29. Schreiber T. L., Rizik D., White C. et al. Instabil angina esetén a heparinnal szembeni thrombolysis randomizált vizsgálata // Keringés. 1992; 86: 1407-1414.

Yu A. Bunin, az orvostudományok doktora, professzor
RMAPO, Moszkva

Az ACS trombolitikus kezelése ST szegmens emelkedéssel

Bizonyított, hogy a trombolízis csökkenti az MI betegek halálozását, és ez a módszer a leghatékonyabb, ha az MI első óráiban alkalmazzák. Az STS-szinttel rendelkező ACS-ben a trombolitikus terápia fő célja a koronária véráramlás lehető legkorábbi és teljes helyreállítása. Ezért az intenzív trombolízis sémát a betegség kezdetétől számított 12 órán belül végezzük. Az ilyen terápia 6–12 órán belül az angina fájdalom megjelenésétől számítva átlagosan 20% -kal csökkenti a halálozást. A klinikai hatékonyság egyértelműen függ a trombolitikus kezelés időzítésétől. Tehát, ha az ACS debütálásától számított 1 órán belül végeznek trombolízist, akkor a tartós reperfúzió elérésének valószínűsége maximális, és a harminc napos mortalitási arány felére csökken, összehasonlítva a megfelelő mutatókkal azoknál a betegeknél, akik ezt a terápiát a betegség debütálása után 7-12 órán belül kapják. Az akut koszorúér-szindróma kifejlődésének pillanatától számított 12 óra elteltével, az ST szegmens emelkedésével végzett trombolízis nincs pozitív hatással a mortalitásra

Trombolízis javallat: 75 évnél fiatalabb betegeknél, akiknél a miokardiális infarktus klinikai kimenetelét mutatják, különös tekintettel egy nem megszakító nitroglicerin-angina rohamra, a miokardiális infarktus legfeljebb 12 órás előírásával, amikor az EKG ST szegmensszintje meghaladja az 1 mm-t 2 vagy több szomszédos vezetésben, ha a miokardiális infarktus klinikájával rendelkező betegnél az LDL „friss” blokádja van.

Emlékeztetni kell arra, hogy a trombolízist a vérzés gyakoriságának növekedése, a vérzéses stroke kialakulása, a hipotenzió kialakulása és a reperfúziós kamrai aritmiák különösen veszélyesek. Ezért meg kell emlékezni a trombolízis ellenjavallatainak meglétére.

A trombolitikus kezelés abszolút javallatait a 8. táblázat foglalja össze.

A trombolízis relatív ellenjavallata: ellenőrizetlen artériás magas vérnyomás (vérnyomás> 180/100 Hgmm), átmeneti ischaemiás rohamok, agyi kórtörténet, antikoagulánsok szedése terápiás adagokban, vérzéses diatézis anamnézisében, trauma az elmúlt 2 évben. 4 hét, nagy erek punkciója, nemrégiben (2-4 hét) belső vérzés, terhesség, peptikus fekély súlyosbodása, allergiás reakciók története.

A többcentrikus vizsgálatok alapján a vérzéses szövődmények kockázati tényezőit azonosították a trombolitikus kezelés során. Ezek a tényezők magukban foglalják: 65 év feletti életkor, 70 kg-nál kevesebb súly, a kórházba szállításkor megnövekedett vérnyomás, diabetes mellitus és a perifériás artériák súlyos ateroszklerózisa, valamint a közvetett antikoagulánsok története.

A trombolitikus kezelés legsúlyosabb és visszafordíthatatlan következménye az intrakraniális vérzés. A komplikáció gyakorisága sztreptokináz alkalmazása esetén 1-6 / 1000 beteg, szövetplazminogén aktivátor használata esetén - 5-10 / 1000 beteg.

A 9. táblázat a trombolitikus terápia és az orvosi taktika fő mellékhatásait írja le ezen komplikációk esetén..

8. táblázat. A thrombolyticus terápia abszolút ellenjavallata akut koszorúér-szindróma esetén, ST szegmens emelkedéssel

Kóros állapotA klinikai tünetek és a diagnózis jellemzői
Vérrendszeri betegségek vérzéses szindrómával.Vérszegénység, trombocitopénia, a leukocita-összetétel változásai, vérzéses diatézis megnyilvánulásai
A rétegzett aorta aneurysma gyanúja.Gondolható egy kifejezett, nem megálló fájdalom szindróma jelenlétében, a hátsó besugárzással, a karok vérnyomásának aszimmetriájával, a mediastinum kiterjedésének radiológiai jeleivel és az emelkedő aortával. A diagnózist MRI, CT vagy transzesophagealis echokardiográfia igazolja. A sürgősségi angiográfiát a koszorúér artériákat érintő gyanújú rétegzés esetén javallják..
Agyi artériás aneurizmaAz intrakraniális vérzés magas kockázata
Intrakraniális daganatokAz intrakraniális vérzés magas kockázata
Fej sérülésLegutóbbi (HgHg).
Bradycardia, teljes AV-blokkAtropin. Kültéri EX
Idioventrikuláris ritmusHipotenzió nélkül percenként 120-nál kevesebb pulzus mellett a kezelés nem igényel
Kamrai tachikardia.Az instabil VT nem igényel kezelést. Fenntartható kamrai tachikardia és kamrai fibrilláció: kardioverzió / defibrilláció, kezdődik a lidokain iv. Infúziója.

Nicorandil (az ATP-függő káliumcsatornák nyitója) - a reperfúziós aritmiák megelőzése.

A trombolitikus terápia alapelvei akut koszorúér szindrómában, ST szegmens emelkedés mellett.

A thrombolytikus gyógyszereket intravénásán, csepegtetve (először - a gyógyszer első adagjának gyors adagolása egy bolus adaggal) kell beadni a leghatékonyabb terápiás adagokban. Az alábbiakban bemutatjuk a fő trombolízishez használt gyógyszerek klinikai jellemzőit, valamint az alkalmazásuk általánosan elfogadott sémáit..

A terápia hatékonyságát a klinikai és laboratóriumi adatok alapján értékelik. Számos koagulogram-indikátort ki kell értékelni a dinamikában, amelyek jelzik a szisztémás trombolízis elérését:

1. A fibrinogén koncentrációjának csökkentése 2-3-szor (de nem alacsonyabb, mint 0,1 g / l).

2. A trombin ideje 2-4-szer növekszik

3. A thromboelastography szerint a hypocoagulation kialakulása.

A reperfúziót jelző klinikai tünetek:

1. Az angina fájdalom megszűnése.

2. Csökken az ST szegmensben izoelektromos vonalra, néha pozitív T hullám kialakulásával.

3. A reperfúziós ritmuszavarok előfordulása néha azt jelzi, hogy a koronária vérellátása az okklációs zónában nem fejeződött be teljesen.

A trombolitikus kezelés felírásakor figyelembe kell venni annak abszolút és relatív ellenjavallatait, valamint a lehetséges szövődményeket..

Hozzáadás dátuma: 2015-08-30; Megtekintések: 873. szerzői jogok megsértése

AMI kórház előtti thrombolytikus terápia ST emelkedéssel

A korai trombolízis hatékonysága nem alacsonyabb, mint a primer léggömb angioplasztika szempontjából, mivel képes visszaállítani a szívkoszorúér szívkoszorúérének véráramát. A trombolízis a prehospitalis stádiumban patogenezis, mert lehetővé teszi az akut miokardiális infarktus - koszorúér-trombózis - vezető okának befolyásolását. A korai prehospitalis trombolízis lehetővé teszi a véráramlás helyreállítását egy szívrohamtól függő artériában, megszakíthatja a szívizom-nekrózis „abortuszát”, csökkentheti a halálos kimenetelű szövődmények (kamrai fibrilláció, kardiogén sokk, akut pangásos szívelégtelenség) kockázatát a gondozás előtti fő szakaszában. A legújabb generáció gyógyszere a tenektepláz (metalysis), a metalizáció egy modern, innovatív trombolitikum, javított biztonsági profillal (minimális a szövődmények kockázata). Ez az egyetlen trombolitikus anyag, amelyet intravénásan adnak be 5-10 másodpercen belül..

Felhasználási indikációk:

1. első 2, legfeljebb 6 óra AMI az ST szegmens magasságával.

2. a bal köteg elágazása akut akut teljes blokádja.

Ellenjavallatok:

Bármely aktív vérzés a vizsgálat idején (a menstruáció kivételével)

· Bármely etiológia vérzéses diatézise

Feltehetően rétegzett aorta aneurizma

Vérzéses stroke vagy ismeretlen etiológiájú stroke

· Sebészeti beavatkozások az elmúlt 2 hónapban

Agydaganatok, primer vagy áttétek

Agy aneurizma, arteriovenosus rendellenességek

· Szülés vagy vetélés az elmúlt 7 napban

A tenekteplázzal szembeni túlérzékenység

Súlyos artériás hipertónia a vizsgálat idején (vérnyomás 180 / 120mm Hg felett)

Antikoagulánsok szedése: warfarin, fenilin, syncumar

Súlyos érrendszeri demencia

A máj és a veseműködés súlyos károsodása

A diabéteszes retinopathia története

· Traumás CPR 10 perc alatt.

Akut pericarditis, szubakut endocarditis

Peptikus fekély vagy duodenalis fekély az akut stádiumban

Megnövekedett vérzési kockázatú daganatok

Adagolás és adminisztráció

Az adag a testtömegtől függ. A gyógyszer maximális dózisa 10 000 egység (50 mg). Adja meg egyszer bolusként 5-10 másodpercig, a lehető leghamarabb a tünetek megjelenésétől kezdve.

Adagolás féme

A beteg testtömege (kg)A kész oldat megfelelő térfogata (ml)Metalizáció (mg)Stabil angina pectorisEKG regisztráció - nincs fókuszbeli változásAz ACS, AMI kizárása1. ismételje meg a nitrát beadását (3-4 adag megengedett 5 percenként, vérnyomás ellenőrzése alatt)Koszorúér-expanzió, angina roham enyhítése.2. 250 mg aszpirint kapjon rágáshoz és nyeléshez; 5000 NE heparint 10 ml fizikai oldatban. megoldásAntitrombotikus hatás, a vérlemezke-aggregáció elnyomása (ragasztás). Trombózis megelőzése.4.1 a fájdalomcsillapítás enyhítése után javasoljon fizikai pihenést, és továbbítsa a hívást a poliklinikába a helyi orvoshozKoszorúér-betegség kezelésének vizsgálata, korrekciója, megfigyelés, ajánlások fogadása.4.2. Ha a fájdalom 20 percen belül nem oldódik meg, akkor ismerje fel az ACS jelenlétét (lásd az ACS működésének algoritmusát)

Sürgősségi orvosi ellátás az ACS mentőszolgálatánál

ACSEKG regisztráció - nincs ST magasságA nagy fokális (transzmural) MI kizárása.1. ismételje meg a nitrát beadását (3-4 adag megengedett 5 percenként, vérnyomás ellenőrzése alatt)Koszorúér-terjeszkedés.2. adjon 250 mg aszpirint rágáshoz és nyeléshezAntitrombotikus hatás, a vérlemezke-aggregáció elnyomása (ragasztás).3. morfin 1% -os 1 ml-es oldatát lassan, 20 ml fizikai oldatban megoldásA fájdalom enyhítése.4. 5000 I / O heparin / 10 ml fizikai anyag. megoldásA koszorúér-trombózis megelőzése.5. oxigénterápia (nedvesített 50% oxigén belélegzése maszkon keresztül 2-4 l / perc sebességgel)A szívizom oxigénellátásának javításaInstabil angina pectoris (NS) ST emelkedés nélkül (STI IMP)6. végezzen expressz "Cardio BSZHK" tesztet (lásd a teszt használatának útmutatásait) 6.1, eredményével (-) - eredmény - kórházi ápolás egy közönséges kórház kardiológiai részlegén 6.2.Az NS vagy a kis fokális (nem transzmurális) MI megerősítése, kezelés, a kezelési taktika további meghatározása, a műtéti érrendszeri beavatkozások lehetősége, a koszorúér véráramának helyreállítása.MI ST emelkedéssel (IMP ST) vagy a bal köteg elágazási blokkjának blokádjaEKG regisztráció - az LDL ST emelkedése vagy blokádja (bal köteg elágazási blokkja)A fokális (transzmural) MI vagy az LDL blokádjának megerősítése.1. ismételje meg a nitrát beadásátKoszorúér-terjeszkedés.2. adjon 250 mg aszpirint rágáshoz és nyeléshezAntitrombotikus hatás, a vérlemezke-aggregáció elnyomása (ragasztás).3. morfin 1% -os 1 ml-es oldatát lassan, 20 ml fizikai oldatban megoldásA fájdalom enyhítése.4. 5000 I / O heparin / 10 ml fizikai anyag. megoldásA koszorúér-trombózis megelőzése.5. oxigénterápia (nedvesített 50% oxigén belélegzése maszkon keresztül 2-4 l / perc sebességgel)A szívizom oxigénellátásának javítása6. TLT az első 2 órában: tenecteplase (metalysis) - adagolás a testtömeg alapján (lásd az AMI trombolitikus terápiáját ST emelkedéssel)Az MI fejlődésének megszakítása, a véráramlás korai helyreállítása a trombózisos artériában, az MI méretének korlátozása. A végzetes AMI szövődmények korai megelőzése.7. kórházi ápolás egy speciális kardiológiai sebészeti kórházban, kardiopulmonalis újraélesztési osztályon, folyamatos légzési támogatással a szállítás soránAz endovaszkuláris beavatkozások lehetőségének megoldása: primer ballon angioplasztika, az ér beültetése, CABG.

arrhythmiák

Szív ritmuszavarok

Az ember szíve egész életében működik. Percenként 50-150-szer összehúzódik és ellazul. A szisztolés fázisban a szív összehúzódik, biztosítva a véráramlást, az oxigén és a tápanyagok szállítását a testben. A diasztoles fázisban nyugszik. Ezért nagyon fontos, hogy a szív rendszeresen dobogjon. Ha a szisztolés periódus lerövidül, a szívnek nincs ideje teljes mértékben biztosítani a test számára a vér és az oxigén mozgását. Ha a diasztole időszaka rövidebb, a szívnek nincs ideje pihenni.

A szívritmuszavar a szívizom frekvencia, ritmus és összehúzódások sorozatának megsértése.

A szívizom (szívizom) izomrostokból áll. Kétféle e szálak léteznek:

· Működő szívizom vagy összehúzódó hatás, csökkentést biztosítva

Vezető szívizom, amely impulzust generál a működő szívizom csökkentésére és biztosítja ezen impulzus vezetését.

A szívizom összehúzódásait a jobb pitvarban elhelyezkedő szinuszcsomóban (SA csomópontban) fellépő elektromos impulzusok biztosítják, ahonnan az impulzusok a szív vezetőrendszerén keresztül terjednek, amely meghatározza a pitvarok és kamrai összehúzódások szükséges frekvenciáját, egységességét és szinkronitását a test igényeinek megfelelően..

Kezdetben a szinuszcsomóból (SA csomópontból) származó impulzus terjed a jobb és bal pitvar vezető szálain keresztül, összehúzódást okozva, majd eléri a jobb pitvar alsó részében található atrioventrikuláris csomópontot (AV csomópont), ahonnan az ő kötege kezdődik. Az utóbbi az intertricularis septumba megy be, és két ágra osztható - az His köteg jobb és bal lába -, amelyek viszont kisméretű rostokra - Purkinje rostokra vannak osztva. A Purkinje szálakon keresztül az elektromos impulzus végül közvetlenül a jobb és a bal kamra izomrostait érinti el, és ezek összehúzódásához vezetnek. Ezután a szív nyugszik a következő impulzusig, amelytől kezdődik egy új ciklus. Így beállítódik a szívműködés ritmusa, és a ritmikus összehúzódások a vért a vérkeringés nagy és kicsi körének rendszerein keresztül mozgatják..

A normális (szinusz) ritmus gyakorisága 50 összehúzódástól (alvás közben, nyugalomban) és 150-160-ig (fizikai, pszicho-érzelmi stressz, magas hőmérséklet). Az endokrin rendszer a vérben levő hormonokon keresztül, valamint az autonóm idegrendszer szimpatikus és parasimpatikus részlegein keresztül szabályozó hatással van a sinus csomó aktivitására. Az elektromos impulzus a sinus csomópontban a cellán belüli és kívüli elektrolitok koncentrációjának és a sejtmembránon keresztüli mozgásának különbsége miatt fordul elő. A folyamat fő résztvevői a kálium, a kalcium, a klór és kisebb mértékben a nátrium..

A szívritmuszavarok okai az idegrendszeri és endokrin szabályozás vagy funkcionális rendellenességek változásai, valamint a szív fejlődésének rendellenességei, anatómiai felépítése, szívbetegség, szerves rendellenességekkel együtt. Gyakran ezek a mögöttes okok kombinációi..

A pulzusszám percenkénti 100-as növekedését sinus tachikardianak nevezik. Ugyanakkor a szívizom összehúzódása - a teljes értékű és a szívkomplexek az elektrokardiogramon nem változnak, csak megnövekedett ritmust rögzítenek. Ez egy egészséges ember reakciója a stresszre vagy a fizikai aktivitásra, de tünet lehet a szívelégtelenség, különféle mérgezések, pajzsmirigybetegségek stb..

A percenként 60-nál kevesebb pulzusszámot sinus bradycardianak nevezik. Ugyanakkor a szívkomplexek az EKG-n sem változnak. Ez az állapot fizikailag jól képzett embereknél (sportolók) fordulhat elő. A bradykardiát pajzsmirigybetegség, agydaganatok, gombamérgezés, hipotermia, bizonyos gyógyszerek túladagolása kísérheti..

A vezetőképesség és a szívritmuszavarok a szív-és érrendszeri betegségek nagyon gyakori szövődményei. A szívritmuszavarok leggyakrabban:

Extrasystole (rendkívüli csökkentés)

Pitvarfibrilláció (teljesen szabálytalan ritmus)

Paroxizmális tachikardia (a pulzusszám hirtelen növekedése 150-ről 250 ütésre percenként)

Vezetőképesség megsértése (CA-, AV-blokád)

Aritmiák és elzáródások a szív vezetőrendszerében bárhol előfordulhatnak. Az aritmia vagy blokád megjelenése megjelenésétől függ..

Az extriszisztolyt vagy ciliáris aritmiákat a beteg szívdobogásként érezte, a szív a szokásosnál gyakrabban ver, vagy a szívben megszakadások vannak.

Ha a beteg elsüllyedést, szívmegállást érez, ugyanakkor szédülést és eszméletvesztést szenved, akkor valószínű, hogy a betegnek szívritmus blokkolása vagy bradycardia áll fenn..

A szívritmuszavarok diagnosztizálásának fő módszere az elektrokardiogram. Az EKG segít meghatározni az aritmia típusát.

Hozzáadás dátuma: 2018-04-15; megtekintések: 392;

Trombolízis a prehospitalis szakaszban: tanulmány „Az akut koszorúér szindrómás betegek nyilvántartása a Távol-Kelet Szövetségi Körzetben (ROKS-EAST): kezelés a kórházi ápolás előtt”

* A 2018-as ütközési tényező az RSCI szerint

A folyóirat fel van tüntetve a Felső Tanúsítási Bizottság szakértő által felülvizsgált tudományos publikációinak listáján.

Olvassa el az új kiadást

Akut koszorúér-szindróma (ACS) - olyan klinikai tünetek vagy tünetek bármely csoportja, amelyek lehetővé teszik az akut miokardiális infarktus (AMI) vagy instabil angina pectoris (NS) gyanúját. Ez a kifejezés magában foglalja az összes myocardialis infarktust ST szegmens magassággal (IMPST) vagy ST szegmens magasság nélkül (IMB / pST); myocardialis infarktus enzimek, biomarkerek változásaival diagnosztizált, késői ANN [1, 2]. Úgy tűnt, hogy a kezelési taktikát ki kell választani ezeknek a állapotoknak a végleges diagnosztizálására, és a betegekkel való első kapcsolatfelvétel során alkalmazzák, főleg a prehospitalis szakaszban. Az ACS diagnózisát a szívkoszorúér betegség (CHD) klinikai tünetei alapján végzik: az angina rohamok megjelenése, növekedése és / vagy súlyosbodása. Az ACS morfológiai alapja az atheroscleroticus plakk károsodása a koszorúér trombusának kialakulásával (1. ábra).

Ebben az esetben egy nagy koszorúér elzáródhat (2. ábra), majd kiterjedt transzmurális szívizom-nekrózis alakul ki, amely az EKG-n tükröződik egy ST szegmens emelkedés formájában. Nem teljes elzáródás esetén az artériák lehetnek ST szegmens depresszió formájában, negatív T hullámok képződhetnek, vagy hiányozhatnak.

Az ACS az ST szegmens magassággal vagy anélkül az orvos által a diagnózis alapján, amikor a beteggel első alkalommal érintkeznek. Ezenkívül a miokardiális nekrózis markereinek ismételt vérvizsgálatán és az EKG-dinamikán alapuló eredmények alapján meghatározzuk, hogy van-e UTI vagy IMB / pST, vagy ha a betegnek nincs szívizom-elhalása, és az NS-ről beszélünk.

Az UTI-s betegek ellátásának korszerű standardja magában foglalja a sürgősségi perkután koronária beavatkozást (PCI) az artéria stentálásával az angina roham kezdetétől számított első 120 percben. Ez lehetővé teszi a koszorúér véráramlás helyreállítását a betegek több mint 90% -ánál [1, 2].

Ugyanakkor a jelenlegi ajánlások előírják, hogy azoknak a betegeknek, akiknek egy speciális központban történő kórházi kezelése okok miatt késik, lehetőség van a miokardiális revaszkularizáció - trombolitikus terápia (TLT) farmakológiai módszerének alkalmazására (3. ábra)..

A szisztémás trombolízis (egy trombolitikus gyógyszer intravénás beadása) eredményeként a trombus lizálódik, és helyreáll az elzáródott koszorúér érzékenysége. A szívkoszorúér véráramlásának helyreállítása a szívizomsejtek életképességének és elektromos stabilitásának megőrzéséhez, a nekrózis zóna korlátozásához, a szívizom működésének normalizálásához és a STEMI-es betegek mortalitásának csökkenéséhez vezet [3]. A trombolízis akkor tekinthető hatékonynak, ha 90 perc elteltével jelentősen csökken az intenzitás vagy a fájdalom eltűnik, az ST szegmens több mint 50% -kal csökken, a reperfúziós aritmiák megjelennek [2]..

A trombolízis hatékonyságát az idő paraméterei korlátozzák, és a fájdalom rohamának kezdetétől (a szívkoszorúér-trombusz kialakulásának kezdetétől) számítva az idő előrehaladtával hirtelen csökken. A trombolízis a tünetek megjelenésétől számított első 2 órában a leghatékonyabb, 12 óra elteltével a szövődmények kockázata meghaladja a lehetséges előnyöket (4. ábra) [2]. A trombolízissel növekszik a vérzéses szövődmények kialakulásának kockázata. Az ACS-ben szenvedő betegek vérzéses szövődményeinek kockázati tényezői: idős kor, női nem, vérzés előzményei, veseelégtelenség, folyamatos intrakoronáriás beavatkozások, nemrégiben végzett farmakológiai reperfúzió, valamint inotrópok, diuretikumok és glikoprotein ΙΙ, B / ΙΙΙ α receptorok blokkolása. [4]. Az egyik legsúlyosabb vérzéses szövődmény az intracerebrális vérzés. Vérzéses szövődmények kockázati tényezőivel és a vérzés magas kockázatával rendelkező betegek esetén a TLT ellenjavallt.

A trombolízishez fibrinolitikus szereket (plazminogén aktivátorokat) használnak, amelyek hatására a vérben keringő inaktív plazminogén protein átjut az aktív plazmin fragmentumba, ami fibrin lízist és a trombus megsemmisülését okozza [4]. A trombolitikumok három generációját meg lehet különböztetni (1. táblázat):

Ι - streptokináz - a Streptococcus C. β-hemolitikus csoport által termelt plazminogén aktivátor erősen tisztított fehérjekészítmény. A streptokináz komplexet képez a plazminogénnel, átalakítva a plazminogént plazminmá. Nincs fibrin-specifitása.

ΙΙ - altepláz (Actilize®) - géntechnológiával létrehozott rekombináns humán plazminogén szöveti aktivátor. Intravénás alkalmazás esetén szelektíven aktiválja a fibrinre adszorbeált plazminogént. Fibrin-specifikus hatással rendelkezik, a vérplazma fibrinogéntartalmának jelentős csökkenése nélkül. A sztreptokinázzal összehasonlítva az altepláznak gyorsabb és kifejezettebb fibrinolitikus hatása van, és ellenálló a plazminogén aktivátor inhibitorokkal szemben. A fibrin-specifitás miatt vérzéses szövődmények ritkábban fordulnak elő alkalmazásának hátterében. A túlérzékenységi reakciók ritkák [5, 6].

ΙΙΙ - tenektepláz (Metalize® készítmény). Az altepláz molekula módosítása eredményeként létrejött egy új fibrinolitikus anyag, amely még kifejezettebb fibrin-specifitással rendelkezik és magas ellenálló képességgel rendelkezik a plazminogén aktivátor o (IAP) endogén inhibitoraival szemben. A gyógyszer felezési idejét 20 percre emelték, ami lehetővé teszi, hogy egyszer egy bolus adagolásával adják be [5].

Így a közvetlen plazminogén aktivátorok magas fibrin-specifitással rendelkeznek, ami jelentősen csökkenti a hatékony trombolízis idejét, és magas biztonsági szintet eredményeznek egy nagyon alacsony szisztémás hatás miatt, ami csökkenti a vérzéses szövődmények és a hipotenzió kockázatát. Mivel ezek a gyógyszerek nem allergének, a streptokinázzal ellentétben újra felhasználhatók.

A tenektepláz további előnye, hogy a legnagyobb ellenállással rendelkezik az IAP 1-hez szemben, amelynek eredményeként a trombolízis egyetlen bolus injekcióval lehetséges. Az alteplázzal ellentétben a tenektepláz nagyon kis mértékben fokozza a vérlemezke-aggregációt, ami csökkenti a szívkoszorúér reokklúziójának kialakulásának kockázatát a hatékony trombolízis után [8].

Egy többcentrikus klinikai vizsgálatban, amelyben közel 16 949 UTI-beteg vett részt, a TLT hatékonyságát és biztonságosságát két betegcsoportban értékelték. Az egyikben az alteplázt ≤100 mg dózisban, 90 perc alatt adták be, a másikban a 30–50 mg tenekteplázt (a páciens testtömegétől függően) egyetlen bolusban alkalmazták 5–10 másodpercig. Megállapítottuk, hogy a halálozási arányok mindkét csoport betegében nem különböztek (6,15% az altepláz csoportban és 6,18% a tenecteplase csoportban), míg a nemkívánatos mellékhatások gyakorisága szignifikánsan alacsonyabb volt, ha a tenekteplázt alkalmazták [9].

A TLT áthelyezése a prehospitalis szakaszba nemcsak a kórházi halálozás 17% -kal történő csökkentését szolgálta az ACS-ben szenvedő betegek számára [10], hanem átlagosan 2,5–3 évvel megnövelte a várható élettartamot [11]..

A PLUS-tanulmány a preekpitalális trombolízis hatékonyságát és biztonságosságát vizsgálta a tenekteplázzal. Kimutatták, hogy a tünetek első megjelenése és a kezelés közötti idő 47 perccel lecsökkent a kórházban kezelt betegekkel összehasonlítva. A betegek 53% -ában a betegség pozitív klinikai képét figyelték meg, amely kifejeződött az anginali roham időtartamának és jellegének csökkenésében, valamint az STG pozitív dinamikájában az EKG-n, ami csökkentette a mortalitást a TLT-ben részesülő betegek csoportjában. Ez a mutató a trombolízis idejének csökkenésével nőtt a betegség klinikai képének megjelenése óta [12]..

A prehospitalis stádiumban a thrombolysis eredményeként megszakított myocardialis infarktusban szenvedő betegek 12 hónapon belüli mortalitása 5,3-szor alacsonyabb, mint egy olyan betegcsoporthoz képest, akiknél a miokardiális infarktus kialakult [13].

A sürgősségi orvosi ellátás (SMP) az első olyan egészségügyi intézmény, ahol ACS-s betegeket alkalmaznak. Oroszországban az NSR évente mintegy 50 millió látogatást végez, napi több mint 25 ezer látogatást tesz az ACS-ről [14]. Az SMP-csoportnak, profiljától függetlenül, teljes körűen el kell végeznie a terápiás intézkedések teljes skáláját, és UTI-s betegek esetén, ha nem lehetséges gyorsan kórházba helyezni egy speciális érrendszerben, trombolitikumokkal végezzen reperfúziós terápiát. A TLT jelenleg a leginkább megfizethető reperfúziós stratégia a nagy területeken élő betegek számára, a magas technológiai ellátást biztosító speciális központok távolságával [15].

A prehospital thrombolysis a tenecteplase által az orvosi szakember által alkalmazott SMP-vel előnyösebb lehet a könnyű használat és a magasabb szintű biztonság miatt.

Egy prospektív kocentrikus multicentrikus klinikai vizsgálat célja az volt, hogy meghatározzák a prehospital TLT biztonságát a STEMI-ben, valamint a halálozás időintervallumoktól való függését, felmérjék annak mortalitásra gyakorolt ​​hatását és a főbb szövődmények gyakoriságát, amikor az emberi szöveti plazminogén aktivátor rekombináns készítményeit alkalmazzák..

Anyagok és metódusok. A tanulmányt a Távol-Keleti Szövetségi körzet (FEFD) nagyvárosaiban végezték: Jakutsk, Blagoveshchensk,,, 2009 és 2012 között. Két UTI-s betegcsoportot vizsgáltunk, amelyek nem, életkor és mutató szerint összehasonlíthatók voltak. a csoport 460 UTI-s betegből állt, akik TST-t kaptak a prehospitalis stádiumban; csoport - 553 UTI-s beteg, akiknél a TLT-t nem végezték ellenjavallatok jelenléte miatt. Altepláz (15 mg bolus, majd infúzió 0,75 mg / kg, de legfeljebb 50 mg 30 percig, majd infúzió 0,5 mg / kg, legfeljebb 35 mg 60 percig) és tenecteplase (trombolízist alkalmaztak) bolus 5-10 másodperc alatt, 30 mg, testtömeg referenciákkal

Trombolízis - szív- és érrendszeri betegségek kezelésére

A trombózis az emberi test egyik leggyakoribb kóros jelensége, amelynek elleni küzdelmet időben kell végrehajtani. Ez a folyamat számos káros következménnyel jár az ember haláláig. Az orvosok trombolízist írhatnak elő, hogy megszabaduljon tőle..

Általános információk a trombolízisről

Minden ember testében a trombolízis természetes folyamata zajlik le. Ezt a vérben található speciális enzimekkel hajtják végre. De ezek az anyagok nem képesek teljes mértékben megbirkózni a nagy vérrögökkel. Csak kis vérrögök esetén hatásosak..

Ennek eredményeként a képződött nagy rögök teljesen vagy részben blokkolják az ér érrendszerét. Emiatt keringési elégtelenség lép fel, amely a test sejtjeinek éhezéséhez és akár halálához is vezet. Ez a jelenség megzavarja a belső szervek működését..

Ezért felmerül a kérdés, hogyan oldható fel vérrög? A probléma megoldásához alkalmazzon artifact trombolízist. A technika lényege, hogy az orvos olyan gyógyszereket fecskendez be a vénákba, amelyek célja a vérrögök feloldása.

A trombolitikus kezelést kétféle módon hajtják végre:

  1. A szisztémás Sajátossága abban rejlik, hogy nem számít, hol található a vérrög. A gyógyszer a vérrel együtt az egész testben terjed, és végül összeomlik egy vérröggel, feloldva azt. Ennek a trombolízis-módszernek azonban van egy hátránya - szükség van egy nagy adag gyógyszer beadására, ami negatívan befolyásolja a keringési rendszert.
  2. Helyi. Ezt a módszert az jellemzi, hogy a gyógyszert közvetlenül arra a területre adják be, ahol a vérrög található. A gyógyszert katéter segítségével juttatják az edénybe. Ez a módszer meglehetősen bonyolult, a megvalósítást röntgengép vezérli.

Melyik módszert részesítik előnyben a trombolitikus kezelés végrehajtása során, a kezelõ orvos minden betegnél külön dönt.

Hol végeznek trombolitikus terápiát? A kezelést otthon és kórházi ápolást követően is elvégezhetik. A sürgősségi trombolitikus kezelés a leghatékonyabb, mivel időbeli előnye van. Végül is, minél hamarabb elvégzi az eljárást, annál nagyobb esélye van egy ember megmentésére.

Ebben a tekintetben a kórházi trombolízisnek jelentős hátránya van. Csak akkor írják fel, amikor a beteget teljes körűen megvizsgálják. Ezért a kezelés sebessége alacsonyabb, de ellenőrizhető a trombolitikumok alkalmazásának ellenjavallata, amely elkerüli a sok káros komplikációt.

A trombolízis alkalmazása stroke és szívroham esetén

Az agyvérzés veszélyes patológia, amely gyakran halálhoz vezet. Még akkor is, ha valaki túléli, nagyon nehéz felépülni. Valójában egy betegség esetén az agysejtek vérellátása blokkolódik, ami akut cerebrovaszkuláris balesethez (stroke) és szövethalálhoz vezet.

A stroke-ban levő trombolízis megelőzi a káros hatásokat. Gyorsan feloldja a vérrögöt és megakadályozza az agysejtek elhalását. Ebben az esetben elegendő időre van szüksége a gyógyszer beadására a patológia jeleinek megjelenésétől számított 6 órán belül.

Ugyanez történik egy szívizom-infarktus esetén. A betegség az artéria lumenének trombussal való eldugulásával is előfordulhat. Ezt gyakran tromboflebitisz kíséri..

A szívizom meghalásának megakadályozása érdekében trombolitikus kezelést kell végezni..

Ez lehetővé teszi az akut koszorúér-szindróma (ACS) kiküszöbölését, az izomkárosodás csökkentését, a bal kamra működésének fenntartását, amely szivattyúzza a vért, valamint csökkenti a szövődmények kockázatát és biztosítja a stabil szívműködést.

Ha trombolitikus kezelésre van szükség?

A trombolízis indikációi a szív és az erek különféle betegségei, amelyeket olyan jelenség egyesít, mint a trombózis. Hasonló betegségek:

  1. ütés.
  2. Miokardiális infarktus.
  3. TEL - a tüdő trombemboolia.
  4. Elzáródás az érrendszerben található mély vénák, perifériás artériák vagy mesterséges protézisek révén.

A trombolitikus kezelés szükségességét a kezelő orvos határozza meg a beteg megvizsgálása után.

Kinek nem szabad terápiát felírni?

Az orvosok számos tényezőt különböztetnek meg, amelyek fennállása esetén a trombolitikus kezelés elvégzése lehetetlen. Ha a kezelést az ellenjavallatok figyelembevétele nélkül írja elő, akkor nagy a szövődmények kockázata.

Tilos a trombolízist ilyen patológiákkal végezni:

  1. Magas vérnyomás.
  2. Cukorbetegség.
  3. Allergia a kezelési folyamatban használt gyógyszerekkel szemben.
  4. Érrendszeri károsodás.
  5. Rosszindulatú daganatok.
  6. Rossz a véralvadás.
  7. Vese- vagy májkárosodás.
  8. Emésztőrendszeri betegségek.
  9. Betegségek, amelyek vérzést válthatnak ki, például aneurysma.

A kóros állapotok mellett trombolitikus terápia nem megengedett gyermeket nevelő nőknél, valamint antikoagulánsokat szedő embereknél, akik nemrégiben műtéten estek át vagy koponya sérülést szenvedtek az elmúlt 2 hétben. A trombolízis ellenjavallt azoknál a betegeknél is, akik életkora több mint 75 év.

Mi oldja a vérrögöket?

Az orvostudományban hatalmas számú trombolitikus gyógyszer létezik. Ezeket folyamatosan fejlesztik. Jelenleg a következő típusú gyógyszerek léteznek, amelyek különböznek a hatás természetében:

  1. Természetes enzimek. Kizárólag a szisztémás TLT-hez használják. Elősegítik a fibrinolízis helyreállítását, oldódó hatással vannak a vérrögökre. A drogok azonban az egész testet érintik, amely tele van vérzés előfordulásával, allergiák kialakulásával. Ezért korlátozott mértékben használják őket..
  2. Géntechnikai eszközök. A vérben található fibrinogén helyreáll. Csak a vérrögöt befolyásolja. Különböznek a vérben való azonnali oldódásban, ezért óvatosan alkalmazzák őket.
  3. Speciális csoportos gyógyszerek. Jellemző az a tény, hogy szelektíven és hosszú ideig viselkednek.
  4. Kombinált gyógyszerek. Több orvosi eszközt tartalmaznak egyszerre..

Az összes csoport közül különféle trombolitikumokat lehet megkülönböztetni, amelyeket leggyakrabban a trombolízishez használnak. Ezek tartalmazzák:

  • „Sztreptokináz.” Az összes trombolitikus gyógyszer közül a legalacsonyabb. Használatának hátránya, hogy az ember gyakran intoleranciát mutat rá, allergiák és egyéb kellemetlen szövődmények alakulnak ki.
  • Urokináz. Annak ellenére, hogy e gyógyszer ára magasabb, mint az előző, előnyei csekélyek. A gyógyszer használatakor a „Heparin” kiegészítő használatára van szükség.
  • „Tenektepláz.” Az eladónak egy másik neve van - "Metalis". Injektálják, a "Heparin" és "Aspirin" használata szükséges. A gyógyszer vérzést okozhat.
  • Anistreplaza. Szintén magas költségekkel jár. Ennek az eszköznek a bevezetése sugárhajtóműben valósítható meg. Használatakor nem szükséges a "Heparint" vénába engedni.
  • Alteplaza. Drága gyógyszer, amelynek rendkívül hatékony hatása van. Használata után a betegek túlélése sokkal magasabb, mint más eszközök használata esetén. A gyógyszernek azonban súlyos mellékhatásai vannak..
  • "Actylase." A gyógyszer közvetlenül a trombusra hat, nem okoz erős vérvékonyodást, amely megakadályozza a vérzés előfordulását.

A trombózis során fellépő trombolitikumok mellett más gyógyszereket is alkalmaznak, például diuretikumokat (Fitolizin), véralvadásgátlókat (Heparin), trombocitaellenes szereket (Aspirin). A tünetek kiküszöbölése és a vérkeringés javítása érdekében további népi gyógyszereket is lehet használni. Szélsőséges esetekben kérjen műtétet.

Az orvos a műtéti vagy gyógyszeres kezelés kinevezésével foglalkozik, figyelembe véve a beteg állapotát, a kóros állapot fejlõdésének fokát, az együtt járó betegségek jelenlétét és egyéb tényezõket..

Lehetséges szövődmények

A trombolízis nem csak a beteget mentheti meg, hanem káros hatásokat is okozhat. Ezek tartalmazzák:

  1. Vérzés. A vér véralvadásának romlása miatt fordul elő..
  2. Allergiás reakció. Bőrkiütés formájában jelentkezik, viszketéssel és duzzanattal jár.
  3. Aritmia. A koszorúér véráramának helyreállítása után jelenik meg..
  4. A fájdalom ismételt megnyilvánulása. Ezzel a szövődménnyel előírt egy narkotikus fájdalomcsillapító vénába történő beadása.
  5. Csökkenti a vérnyomást. Ennek a mellékhatásnak a kiküszöbölése érdekében hagyja abba a trombolitikumok alkalmazását..

A terápia hatékonysága

A trombolitikus tabletták és az injekciók hatékonysága elsősorban attól függ, hogy a terápia milyen időben került végrehajtásra. A legnagyobb hatás akkor érhető el, ha a gyógyszert legkésőbb 5 órával a patológia tüneteinek megjelenése után adták be.

Sajnos ebben az időben messze nem mindig lehetséges a thrombolysis elvégzése. A probléma abban rejlik, hogy nem minden egészségügyi intézménynek van lehetősége a szóban forgó módszertan alkalmazására.

Vizsgálattal megtudhatjuk, hogy a terápia mennyire hatékony. Ehhez végezzen mágneses rezonanciát vagy számítógépes tomográfiát stroke vagy coronaria angiográfia esetén szívizom-infarktus esetén. A trombolízis utáni diagnózis az ér lumenének kitágulását és a vérrög elpusztulását mutatja.

Így a trombolitikus kezelés hatékony módszer a vérrögök megszüntetésére. Ez a technika adja a választ arra a kérdésre, hogy hogyan oldható fel vérrög a lábban és a test más részein. Segít a vérrög felszívódásában és az emberi életre és egészségre veszélyes következmények elkerülésében..

Trombolízis ischaemiás stroke esetén: milyen gyógyszereket alkalmaznak, klinikai protokoll

A szív- és érrendszer egyik legveszélyesebb patológiája az ischaemiás stroke, amely a leghatékonyabb kezelést igényli a kialakulását követő első órákban.

Ennek egyik módszere a trombolízis, amelyet szükségszerűen be kell építeni az ischaemiás stroke kezelési rendjébe a korai szakaszban. Ez a módszer azon gyógyszerek bevezetésén alapul, amelyek a vérrögök pusztulását okozzák és javítják a vér összetételét a beteg vérében.

Az eljárás célja

  • Az ischaemiás stroke az agyi keringés megsértése az agykárosodással, mivel a vér nem jut be jól, vagy egyáltalán nem lép be az egyik osztályába.
  • Az agyszövetek egy részének lágyulásával jár (agyi infarktus).
  • Ennek oka lehet a véráramlás csökkenése az agyi erekben, trombózis vagy embolia, amelyek a szív- és érrendszeri betegségek és a vér következményei..
  • Ebből a halálozás a betegek teljes számának körülbelül 20% -a.
  • Időnként az "agyi infarktus" név fordulhat elő..

Ez a módszer a legeredményesebb a stroke utáni első órákban, később pedig nem használják. Természetesen kinevezéséhez számos indikáció és ellenjavallat áll fenn.

A klinikai protokoll szerint a trombolitikus terápiát gyógyszer- és mechanikus kezelésekre osztják.

Jelzések

A TLT használatának alábbi jelzései:

  1. legfeljebb 3–6 óra telt el a tünetek megjelenése óta;
  2. CT és MRI esetén az ischaemiás stroke képe jól látható;
  3. kifejezett neurológiai hiány, azaz az agy egy részének sérülésére utaló tünetek;
  4. általános ellenjavallatok hiánya.

Ellenjavallatok

A kezelési protokoll az ilyen ellenjavallatokra utal:

  • aorta boncolás;
  • cerebrovaszkuláris baleset az elmúlt 2 hónapban;
  • egy nagyobb műtét, amelyet kevesebb, mint három héttel ezelőtt végeztek el;
  • többszörös szívizom-infarktus súlyos kardioszklerózissal;
  • peptikus fekély súlyosbodása;
  • májzsugorodás;
  • glomerulonephritis;
  • magas vérnyomás, amelyben a nyomás gyakorlatilag nem esik 180/100 alá;
  • terhesség;
  • olyan gyógyszerek szedése, amelyek csökkentik a vér koagulációját;
  • közelmúltbeli retina lézeres kezelés;
  • streptokinase allergia az elmúlt két évben.

Fontos! Vérzéses stroke vagy subarachnoid vérzés az elmúlt hat hónapban, az aktív vérzés az elmúlt hónapban abszolút ellenjavallatok az eljárás számára. Mivel a drogok lebontják az összes vérrögöt, nem csak a közelmúltban jelentkeztek.

Milyen drogokat használnak?

Jelenleg a gyógyszerek három generációját használják a trombolízishez.

Az első generáció a Streptokinase és az Urokinase. Ezeket a gyógyszereket ritkán használják, mivel a használat után nagy a szövődmények kockázata. A streptokinázt egy óra alatt adják be. Az Urokinase alkalmazásakor a heparint intravénásán kell beadni. Mindkét gyógyszert cseppként adják be.

Fontos! A streptokináz nem kompatibilis az emberi testtel, és gyakran akut allergiás reakciókat vált ki. Urokinase alkalmazásakor ezt ritkán figyelik meg.

A második generáció az Aktilize-t (Alteplazu) és a Prourokinase-t tartalmazza. Az első gyógyszert a stroke utáni első 4-5 órában kell beadni. Adagolás 0,9 mg / 1 kg beteg, de legfeljebb 90 mg. Az adag tizedét injektálják sugárhajtóművel, a maradékot pedig csepegtetik.

A prourokinázt a betegség első 6 órájában alkalmazzák, de bizonyos esetekben megengedhető, hogy 12 órán át is alkalmazza. Bevezetés 3–6 perc alatt. A gyógyszerfelszabadításnak két formája van, nem glikált és glikozilezett. A glikált gyorsabban hat.

A harmadik generációba tartozik a Metalysis (Tenecteplase), a Retiplase és az Anestriplase. Ennek a gyógyszergenerációnak a befecskendezése sugárhajtású, általában körülbelül 10 másodpercig tart.

A metalizálás dózisa a beteg súlyától függ. Legfeljebb 60 kg - 30 mg, 80 - 90 kg - 45 mg. A gyógyszer hatását fokozza a heparin és az acetil-szalicilsav (aszpirin). A kezelési rend szerinti retilázt két adagban kell beadni.

A gyógyszer második injekcióját az első beadás után fél órával hajtják végre. Az anistreplasz egy komplex gyógyszer, amely streptokinázból és plazminogénből áll, amely gyors hatást gyakorol a vérrögökre. A beadás után 30 egység gyógyszer.

Referencia! Ezek a gyógyszerek feloldják a vérrögöket, de nem akadályozzák azok további kialakulását. Valószínűleg a betegnek olyan gyógyszert fog felírni, amely csökkenti a vér koagulációját a trombolízis után.

Mennyire hatékony ez az eljárás?

Nemzetközi tanulmányok szerint az ischaemiás stroke trombolitikus terápiájának hatékonysága a betegség kezdete után eltelt időtől függ.

Általánosságban elmondható, hogy ha az ilyen kezelést legfeljebb 4,5 órán keresztül végzik, a betegek állapotának javulása 30% -kal magasabb, mint nélküle. A legjobb eredmény akkor érhető el, ha a kezelés legkésőbb három órával később kezdődik meg..

  1. Ugyanakkor jelentősen csökken a halálozás és a rokkantsághoz vezető visszafordíthatatlan agykárosodás valószínűsége..
  2. Mielőtt elfogadnák az ilyen kezelést, feltétlenül szükség van a CT / MRI vizsgálatára a lehető leghamarabb, mivel a vérzést ki kell zárni, és a betegség minden percét számolni kell.

Azt is el kell mondani az orvosnak, hogy a beteg minden betegségét két évig tartja, még akkor is, ha ez jelentéktelennek tűnik. Ha lehetséges, ragaszkodjon a trombusz lehető leggyorsabb feloldásához szükséges gyógyszerek terápiájához a legújabb generációval.

A thrombolysis. Az ischaemiás stroke thrombolytikus terápiájának jellemzői

A CT (MR) angiográfia és / vagy a CT (MRI) - perfúziós vizsgálatok alkalmazása javasolt, ha azok műszakilag megvalósíthatók anélkül, hogy késleltetnék a IV transzplantáció megkezdését (azaz a trombolitikus infúzió elindítását a CT szobában), és szükség lehet kimenetel vagy 4,5 óra után, ha ezen központ körülményei esetén ischaemiás stroke endovaszkuláris kezelése lehetséges (intraarteriális trombolízis, tromboembolektómia).

Laboratóriumi diagnosztika feladatai agyvérzés feltételezhető diagnózisával rendelkező betegek esetében: a klinikai vérvizsgálat paramétereinek meghatározása, ideértve kötelező a TLT előtt (vérlemezkeszám, glükóz; APTT heparinnal az elmúlt 2 napban és INR warfarinnal a betegség kialakulása előtt). A trombolízist csak BITR körülmények között végzik (vérnyomás, pulzusszám, NPV, t, spo2 monitorozása).

A multimodális neuro-képalkotás bizonyos esetekben használható döntéshozatalra azon betegek vonatkozásában, akiknek a pontos stroke-ideje nem ismert, de nem javasolt rutin klinikai gyakorlatként..

Trombolitikus terápia a CVD kezelésére

A szívkoszorúér betegség a halálozási arány 53% -át teszi ki, amelynek 13% -a miokardiális infarktus miatt hal meg, amely a legveszélyesebb kóros állapot, amely sürgős orvosi beavatkozást igényel. 2015-ben kb. 63 ezer ember halt meg infarktussal Oroszországban.

A szívbetegség oka az esetek túlnyomó többségében a koszorúér-trombózis, amelynek következtében a szívizom sejtek meghalnak.

A szívroham sikeres kezelése érdekében azonnal helyre kell állítani a koszorúér véráramát, mivel a szívizom-elhalás 4-6 órán belül alakul ki..

Ehhez egy tapasztalt kezelőnek elsődleges perkután koszorúér-beavatkozást (PCI) kell végrehajtania, és a legjobb eredményeket akkor lehet elérni, ha ezt legkésőbb az első orvosi kapcsolatfelvétel után 2 órával meg lehet tenni..

A nagy területtel és rosszul fejlett közlekedési infrastruktúrával rendelkező országokban, beleértve Oroszországot is, a PCI végrehajtása nehéz, mivel a legtöbb beteg nem megy azonnal kórházba, ahol a szükséges terápiát biztosítani tudják számukra..

Ha a perkután koszorúér-beavatkozás a lehető leghamarabb nem lehetséges, a véráramlás helyreállításának egyetlen alternatív módszere a trombolitikus terápia - egy kezelési módszer, amely olyan gyógyszer bevezetését foglalja magában, amely feloldja a vérrögöt az erekben..

A trombolitikus terápia lehetővé teszi az akut miokardiális infarktusban szenvedő betegek halálozásának felére csökkentését. Az Orosz Föderáció Egészségügyi Minisztériuma szerint 2015-ben.

körülbelül 30 ezer trombolízist hajtottak végre miokardiális infarktus esetén: ezen adatok mögött azoknak a valós embereknek az élete van, akik innovatív gyógyszerek révén esélyt kaptak a megmentésre..

A trombolitikus kezelés elismert „aranystandare” az innovatív Beringer Ingelheim termékek, amelyek hatékonyságát és biztonságosságát a betegek százezreit érintő nemzetközi klinikai vizsgálatok bizonyították..

Az utóbbi időben az agy érrendszeri betegségei, különösen az akut ischaemiás stroke, egyre elterjedtebbek. A Nemzeti Nyilvántartás szerint 2015-ben körülbelül 420 ezer orosz szenvedett ischaemiás stroke-ban.

A modern trombolitikus terápia javasolt ebben a betegségben történő alkalmazásra, és stroke-ban való hatékonyságát klinikailag igazolják. A trombolízis segítségével helyreállítható a sérült területek vérellátása, csökkenthető az agyi lézió mérete vagy megakadályozható annak kialakulása.

A klinikai vizsgálatok eredményei szerint a trombolitikus kezelés jelentős előnye a stroke utáni fogyatékosság tüneteit mutató betegek százalékos arányának jelentős csökkenése, ami a trombolitikus kezelést még népszerűbbé teszi. Oroszországban 2015-ben 8280 stroke-ban szenvedő beteg részesült hasonló kezelésben, azonban további tízezrekre van szükségük rá..

Az orosz orvoslásnak sürgõsen szüksége van a trombolitikus terápia fejlesztésére, amely jelentõsen csökkenti a CVD miatti halálozást és rokkantságot, hozzájárulva a szív- és érrendszeri betegségek orvosi ellátásáról szóló szövetségi program, valamint az oroszországi Föderáció mentõrendszerének fejlesztési programjának gyors végrehajtásához..

Trombolízis akut koszorúér-szindróma kezelésében, ST szegmens emelkedéssel

Több mint 6000 olyan beteg bevonásával végzett klinikai vizsgálatok elemzése, amelyekben a prehospitalis fázisban vagy a kórházban trombolízist végeztek, a korai mortalitás számának jelentős csökkenése (17%) a prehospitalis fázisban alkalmazott thrombolysis során.

A 22 klinikai vizsgálat metaanalízise szignifikáns csökkenést mutatott azokban a betegekben, akiknél a klinikai manifesztációk kezdetétől számított 2 órán belül trombolízist végeztek, összehasonlítva a későbbi időpontokkal.

Ezek az adatok megerősítik a trombolitikus kezelés szükségességét a prehospitalis szakaszában, ha utalások vannak a reperfúziós stratégiára.

Több klinikai vizsgálat és a nyilvántartások adatainak legfrissebb post-factum elemzései megerősítették a kórház előtti trombolízis hatékonyságát.

E vizsgálatok többségében hasonló adatokat szereztek, mint a PT esetében, korai angiográfiával és CT-vel elvégezték azokat a betegeket, akiknek szükségük volt a beavatkozásra. A prehospitalis fázisban és a PT korai szakaszában levő trombolízis klinikai következményeit összehasonlító vizsgálatokat azonban a betegek körében nem végeztek.

Feltéve, hogy a trombolitikus kezelés a szívizom reperfúziójának a legelőnyösebb stratégiája, a prehospitalis stádiumban a thrombolysis-t prioritást élvező kezelési módszernek kell tekinteni, ha minden feltétel teljesül: ehhez a technikához kiképzett orvosi személyzet és a mentőszemélyzet, valamint a képesség a helyszínen történő megfejteni vagy EKG-t átadni a kórházba dekódolás céljából. Ebben az esetben a cél az, hogy a trombolízis-terápiát a pácienssel való első érintkezés után 30 percen belül megkezdje.

A trombolízis-kezelés a stroke eseteinek enyhe növekedéséhez vezet, összehasonlítva az összes olyan szövődménnyel, amelyek a kezelés utáni első napokban fordulnak elő.

A korai stroke kialakulásának oka az agy vérzése, a későbbi stroke kiváltásának oka a trombózis vagy embolia..

Az intrakraniális vérzés fő kockázata az időskor, alacsony testtömeg, női nem, cerebrovaszkuláris kórtörténet, szisztolés vagy diasztolés magas vérnyomás..

A legutóbbi vizsgálatokban a vizsgált betegek körében az intrakraniális vérzés 0,9 és 1,0% között volt. Masszív nem agyi vérzések (vérzés, amely vérkomponensek vagy maga a vér transzfúzióját igényli, amelyek életveszélyes állapotok) azoknak a betegeknek a számának 4-13% -ánál fordulnak elő, akik trombolitikus terápián részesültek.

A trombolitikus kezelés abszolút és relatív ellenjavallatait a táblázat tartalmazza. 1. A diabetes mellitus (különösen a diabéteszes retinopathia) és a sikeres újraélesztés nem ellenjavallata a trombolitikus kezelésnek. Trombolitikus kezelést nem szabad elvégezni újraélesztés körülményei között.

A fibrinolitikus kezelés abszolút és relatív ellenjavallatai

Abszolút ellenjavallatok

  • Vérzéses stroke vagy ismeretlen eredetű stroke bármikor
  • Ischaemiás stroke az elmúlt 6 hónapban
  • CNS károsodás vagy daganatok
  • Legutóbbi kiterjedt trauma / műtét / fejsérülés (az elmúlt 3 hétben)
  • Gyomor-bél vérzés az elmúlt hónapban
  • Ismert vérzés
  • Aorta boncolás
  • Punktúra nem kompressziós területeken (például máj biopszia, ágyéki punkció)
Relatív ellenjavallatok

  • Átmeneti ischaemiás roham az elmúlt 6 hónapban
  • Antikoagulánsok lenyelése
  • Terhesség vagy a születést követő 1 héten belül
  • Refrakter artériás magas vérnyomás (szisztolés vérnyomás meghaladja a 180 Hgmm-t és / vagy a diasztolés vérnyomás meghaladja a 110 Hgmm-t)
  • Progresszív májbetegség
  • Fertőző endokarditisz
  • Peptikus fekély súlyosbodása
  • Az újraélesztési intézkedések hatékonysága

A sikeres trombolízis feltételei között (az ST szegmens elmozdulásának több mint 50% -kal történő csökkentése 60-90 perc alatt, tipikus reperfúziós aritmiák előfordulása, a fájdalom eltűnése a mellkasban) az angiográfia indikált.

Ezt megerősítik a CARESS vizsgálatok során kapott eredmények (kombinált Abciximab Reteplase Stent Study, Snet vizsgálat absximab és reteplase kombinációjával) és a TRANSFER-MI, ahol a sikertelen thrombolysis után angiográfiára irányuló betegek rosszabb hosszú távú eredményeket mutattak, mint az angiográfia. minden beteg, amelyet követ (ha szükséges).

A korai CT elkerülése érdekében egyrészről a trombolízist követő protrombotikus időszakban, másrészről a visszakerülés kockázatának minimalizálása érdekében a sikeres trombolízis után a szükséges időtartamnak 3-24 óra kell lennie..

Trombolízis - mi ez, típusai, indikációi és ellenjavallatai

A rejtélyes trombolízis szó akkor szólal meg, amikor a tüdőembólia (tüdőembólia), szívroham, stroke vagy más típusú trombózis kezelésére választják a kezelést. De milyen eljárás rejtőzik e név mögött? Az ilyen beavatkozás fontosságának és szükségességének megértése érdekében mérlegeljük: mi a trombolitikus kezelés és kinek szüksége van rá.

Mi ez az eljárás?

Hogy megértsük, mi ez - a trombolízis kezelés, figyelmet fordítunk a szó összetevőire. A név a trombus lízisét jelenti.

Egészséges emberben speciális vér-enzimek vesznek részt a vérrögök megsemmisítésében, de számos betegségben a védő erők kudarcot mutatnak, és mesterséges vagy műtermék trombolízis szükséges.

A trombózis lízisének vagy oldódásának szükségessége a következő esetekben merül fel:

  • egy leválasztott vérrög teljesen elzárja az ér érét, akadályozva a szövetek vérellátását;
  • a vérrögök megnehezítik az érrendszeri véráramlást.

A trombolitikus terápia célja a vérrögök kiküszöbölése gyógyszerek segítségével. A vérlemezke-aggregációt gátló anyagokat intravénásán vagy trombózisú érbe adják be.

A trombolízis változatai

Az orvosok a trombolízishez szükséges készítmények beadásának helyétől függően megkülönböztetik a szisztémás és a helyi módszereket. Mindegyik módszernek vannak előnyei és hátrányai..

Rendszer

Trombolitikus gyógyszereket fecskendeznek a könyök vénájába.

A módszer előnyei a következők:

  • általános vérvédelem;
  • képesség egy vérrög feloldására hozzáférhetetlen helyen;
  • a manipuláció könnyűsége (kórházi környezetben és akut trombózis elsősegélyeként is elvégezhető).

A hátrányok közé tartozik a trombolízishez szükséges gyógyszerek maximális terápiás dózisokban történő bevezetésének szükségessége. Az ilyen gyógyhatás hátrányosan befolyásolja a vér általános állapotát.

Helyi (szelektív)

A trombózist kiküszöbölő gyógyszereket arra az érre fecskendezik be, ahol a vérrög található.

A bevezetés előnyei:

  • a terápiás hatás rövid idő alatt elérhető;
  • nincs szükség nagy adag gyógyszerkészítményre;
  • a gyógyszerek kevésbé befolyásolják az általános véralvadást;
  • Hat hónappal a szövetek véráramának megszűnése után lép hatályba.

A szelektív trombolízisnek van egy hátránya - a beavatkozáshoz speciálisan képzett szakemberre van szükség. Az eljárást az orvos hajtja végre, katétert vezetve ultrahangos készülék irányítása alatt.

A trombolitikus kezelést a beadott gyógyszerek tulajdonságai szerint típusokra is osztják:

  • általánosítás (széles hatókörű gyógyszereket használnak);
  • szelektív (szűk célpontú gyógyszerek használata).

Melyik módszert fogják használni - egyénileg kiválasztva. A választást a trombózis pillanatától eltelt idő, az érrendszeri rendellenességek jellege és sok más tényező befolyásolja.

A trombolízis indikációi

Bármilyen súlyos véráramlási zavar, amelyet az érben vérrög képződése okozhat.

A trombolízis a következő esetekben indokolt:

  • Miokardiális infarktus (AMI). A miokardiális infarktus trombolitikus terápiáját a vérrögök újbóli kialakulásának megakadályozása és a véráramlás fokozása érdekében végzik. Miokardiális infarktusos trombolízis indikációi - a roham utáni első órákban. Ha az AMI legalább 6 órával ezelőtt jelentkezett, akkor nem adnak trombolitikumokat, és más csoportok vérhígító hatásait tartalmazó gyógyszereket írnak fel.
  • Szélütés. Az ischaemiás stroke-mal történő trombolízist viszonylag gyakran alkalmazzák. Az erek megszakadása (vérzés) által kiváltott stroke esetén az eljárást nem alkalmazzák a fokozott vérzés kockázata miatt.
  • Tela. A pulmonalis thrombosis életveszélyes állapot. Tüdőembólia esetén a keringés kicsi körben megáll, és az ember meghal az oxigénhiány miatt. A tüdőembólia trombolízisének indikációi - tüdő thrombus elzáródása.
  • Akut koszorúér-szindróma (ACS). A legtöbb félreveszi ezt a kifejezést a szívizom-infarktus szinonimájának. Az ACS esetében azonban nem csak a szívizom szenved: a ritmus és a hemodinamika zavart. A koszorúér-szindróma oka lehet akut miokardiális ischaemia, instabil angina rohama és néhány egyéb szívbetegség. Az ACS-ben szenvedő betegek trombolízisének indikációi a thrombus jelenlétéhez kapcsolódnak a koszorúérban. A szívrohamot az ACS egyik formájának tekintik.
  • A thrombophlebitis akut formái. Akut vénás trombózisban szenvedő betegekben a trombolízis csökkentheti az állapot súlyosságát és javíthatja a végtagok véráramát..

A trombolitikus terápia indikációi az erek vagy artériák obstrukciójával járnak a vérrögök kialakulása miatt. Ezen állapotok mellett trombolitikumokat lehet alkalmazni más betegségekben, amelyeket intravaszkuláris thrombusok megjelenése kísér..

Ellenjavallatok a trombolízisre

Az orvos figyelembe veszi a trombolízis indikációinak és ellenjavallatainak felírásakor. A trombolitikus kezelés tilos a következő esetekben:

  • hipertóniás krízis;
  • nemrégiben végzett műtét (a belső vérzés veszélye a műtét helyén);
  • vérbetegségek;
  • 70 év feletti életkor (az erek törékenyek lesznek és vérzések alakulhatnak ki);
  • jóindulatú vagy rosszindulatú daganatok jelenléte;
  • vérzési hajlam (alacsony véralvadás);
  • cukorbetegség;
  • nemrégiben átadott fejsérülés (a kézhezvételtől számítva legfeljebb 2 hét);
  • terhesség;
  • szoptatás;
  • az emésztőrendszer gyomorfekélye;
  • bármilyen lokalizáció aneurizma;
  • máj- vagy veseelégtelenség;
  • a gyógyszerekkel szembeni egyéni intolerancia.

Még ha a fenti ellenjavallatok nem is azonosíthatók, akkor a következő korlátozások vonatkoznak az akut állapotban történő eljárásra:

  • Az AMI-vel. Fokozott ellenjavallatok a szívinfarktusos trombolízishez - a betegnek érelmeszesedése van, vagy több mint 6 óra telt el a roham óta. Ezekben az esetekben a szívinfarktusos thrombolízis kevésbé hatékony.
  • ACS-vel. Az akut koszorúér-szindróma különféle okokból fordul elő, és az ACS-ben szenvedő betegek trombolitikus kezelésének ellenjavallata a trombózis hiánya.
  • Agyvérzés. A thrombolysis-terápia nem mindig szükséges stroke-ban szenvedő betegek esetén. Ha egy ischaemiás stroke során nem kívánatos az eljárás elvégzése, ha sok idő telt el a roham óta, akkor a vérzéses stroke-ban történő thrombolysis veszélyes a fokozott intrakraniális vérzés miatt.
  • Tüdőembólia. Nincsenek ellenjavallatok. Ezzel a patológiával a tüdő véráramlásának jelentős megsértését vagy teljes leállítását észlelik, és orvosi segítség nélkül a pulmonalis trombemboolia halállal végződik. A trombolízis segíti az életmentést.

De az összes ellenjavallat relatív. Súlyos esetekben az orvosok a trombolízist tüdőembólia vagy súlyos szívroham esetén alkalmazzák anélkül, hogy meghatározták volna a tilalmak listáját. Ennek oka az a tény, hogy a beteg élettani mutatói hirtelen romlanak, és a trombolitikumok bevezetése segít elkerülni a halált.

Terápiás technikák

Mint korábban említettük, vannak szisztémás és szelektív módszerek a gyógyszerek beadására. Lássuk, melyik módszer jobb, figyelembe véve a kialakult patológia jellegét és annak végrehajtását.

Rendszer

Egyetemesnek tekintik őket. A szisztémás trombolízist csepegtető lizáló szerek vénán keresztül történő injektálásával végezzük. Ez a következő esetekben látható:

A kényelem abban rejlik, hogy segítséget lehet nyújtani mind kórházban, mind a kórház előtti szakaszban. Klinikai terápiás ajánlások - EKG és véralvadás.

Szelektív

Egy másik név a katéter trombolízise. Ebben az esetben a katéter az orvost vénába vagy artériába helyezi, amelyet trombózis sújt.

Az eljárás végrehajtása a trombus helyétől függ:

  • A szívroham lokális thrombolízisét szív újraélesztésében, intravénás katéter segítségével hajtják végre. A módszer alternatívájaként szolgál a koszorúér-bypass oltásnál..
  • A stroke szelektív trombolízise ritka, mivel nehéz hozzáférni az agyi artériákhoz. Az ischaemiás stroke trombolitikus kezelése kateterizációval csak a stroke kezelésére szakosodott klinikákon lehetséges..
  • Vénás trombózis. Ezzel a patológiával a vérrög lízise az egyik legegyszerűbb. Az orvos beadja a kiválasztott gyógyszert a végtag vénájába.

Az alkalmazandó módszerek közül melyiket határozza meg egyedileg.

A trombózist okozó erek katéterezése lehetővé teszi a probléma hatékonyabb megoldását, és a trombolitikumok intravénás infúziója lehetővé teszi a gyorsabb segítségnyújtást és a szövődmények megelőzését..

A trombolízis előkészítése

A miokardiális infarktus, stroke vagy tüdőembólia trombolitikus kezelését különféle gyógyszerekkel végzik. A trombolitikus gyógyszereket a patológia természetének figyelembevételével választják meg, de néha lehetséges azoknak a gyógyszereknek a használata, amelyek a gyógyszerkabinban vannak (a mentőautók listája korlátozott). Fontolja meg a trombolízis szempontjából népszerű gyógyszereket:

  • Sztreptokináz. Klasszikus gyógyszer a vérrögök feloldására, miokardiális infarktus vagy tüdőembólia kezelésére, ritkábban - ischaemiás stroke trombolitikus kezeléseként. Trombózis esetén a gyógyszer erősen lizáló hatással rendelkezik, de nagymértékben hígítja a vért és növeli az érfal átjárhatóságát. A streptokinázt trombolitikusnak tekintik, amelynek számos mellékhatása van. Leggyakrabban szívizom-infarktus és tüdőembólia kezelésére alkalmazzák.
  • Actilise. Hatásmechanizmus: trombolitikumok és fibrinolitikumok. A gyógyszer komponensei, miután a fibrinogénnel reagáltak, provokálják a vérrög lízisét. Annak ellenére, hogy az Actilize egy második generációs trombolitikus gyógyszer, a gyógyszernek kevés mellékhatása van, és gyakran használják kórházakban. Az Aktilize-t és az új generáció egyéb gyógyszereit tekintik a legnépszerűbb eszközöknek..
  • Urokináz. A besorolásban 4 generációt tekintünk kényelmes gyógyszernek a vérrögök lízisére. Használat esetén néhány mellékhatást okoz, de drága.
  • Fortelizin. Az Actilize-hez hasonlóan a második generációhoz is tartozik (ez a gyógyszerlista a legnépszerűbb a trombózis kezelésére). A Fortelizint az egyik legjobb gyógyszernek tekintik a trombolízis szempontjából, kis mennyiségű mellékhatással járva..

Az ötödik generációs trombolitikumok csoportjába tartozó gyógyszerek nevét nem szabad felsorolni. Ezeknek a modern gyógyszereknek minimális ellenjavallata van, jól tolerálhatók, de drágák, és csak nagy klinikákon használják.

Nincsenek orális ágensek a trombolízishez - a gyógyszereket csak injekciós oldatokban használják. Néhány beteg tévesen összetéveszti a trombolitikumokat és az antikoagulánsokat (warfarin), amelyek tablettákban kaphatók és hosszú távú használatra javallottak..

Mentő, trombolízissel vészhelyzetben

A mentőbetegek sürgősségi rendszerében a következő klinikai ajánlások szerepelnek:

  • Tela. Amikor ez a betegség előfordul, a thrombolytikus szerekkel történő terápia indokolt, a lehetséges ellenjavallatoktól függetlenül.
  • Szélütés. Ha nincs bizalom a stroke-elváltozások természetében, akkor a trombolitikumok bevezetése nem kívánatos. Az orvosoknak és a mentőknek ajánlások azt mutatják, hogy jobb fenntartó kezelést végezni, hogy elhárítsák az intrakraniális vérzés kockázatát vérzéses stroke esetén.
  • AMI A trombolízis a szívizom infarktusával a prehospitalis stádiumban segít az első órákban. Ha több mint 6 óra telt el a roham óta, akkor csak narkotikus fájdalomcsillapítók bevezetése és a beteg kórházba szállítása ajánlott.

Az összes kinevezést orvos, és bizonyos esetekben orvosi asszisztens végzi. Mielőtt a trombolízist a prehospitalis szakaszban alkalmaznák, megvizsgálják a beteg lehetséges előnyeit és káros hatásait.

Melyek a komplikációk?

A trombolitikumokat az emberi test számára "nehéz" eszközöknek tekintik. Fontolja meg a trombolitikus kezelés gyakori szövődményeit:

  • láz legalább 38 ° -ig;
  • akut szívelégtelenség;
  • agyi vérzés vérzések (ischaemiás stroke);
  • szívritmuszavarok;
  • gyógyszer hipotenzió;
  • belső és külső vérzés.

A nemkívánatos reakciók elkerülése érdekében a thrombolysis-t elektrokardiográfia és vér koaguláció felügyelete mellett végzik..

Hogyan lehet értékelni a hatékonyságot?

Az MRI vagy dopplerográfia segítségével értékeljük, hogy az eljárás mennyire segít. Fontolja meg a trombolízis hatékonyságának fő kritériumait:

  • Nulla A gyógyszerek nem befolyásolják a vérrögöt.
  • Első. A trombus szerkezete kissé megbomlik.
  • A második. A véráramlás megjelenik, de a véráram részben enyhült.
  • A harmadik. Maximális terápiás hatás - a véráram teljes mértékben működik.

Az, hogy szükséges-e trombolízis, vagy sem, egyedileg dönti el. De ha az eljárás szükséges, akkor nem szabad megtagadni - a trombus reszorpciója (lízise) javítja a vérkeringést és megakadályozza a betegség szövődményeit.

Fontos, Hogy Tisztában Dystonia

  • Nyomás
    Hogyan lehet megfejteni az általános vérvizsgálatot?
    11 perc Lyubov Dobretsova 1243Az orvostudománynak a fő testfolyadék (vér) tanulmányozására szolgáló részét hematológiának nevezzük. Az általános klinikai elemzés (OAC) a klinikai és hematológiai vizsgálatok körébe tartozik, amelyek célja a vér kémiai összetételének és fizikai tulajdonságainak felmérése..
  • Verőértágulat
    Vérlemezkék terhesség alatt
    A vérlemezkék a terhesség alatt laboratóriumi mutatók, amelyeket az általános klinikai vérvizsgálat során értékelnek. A kis vérlemezkék koncentrációja felfelé vagy lefelé eltérhet a normától.
  • Nyomás
    MCV vérvizsgálatban - mi az?
    Az MCV (az angol corpuscular volume-ből) az egyik vörösvérsejt-index, amely a vörösvértestek átlagos térfogatát mutatja. Ez a mutató képes leírni a vörösvértestek teljes populációját.