EXTRASZTOLISZIA: klinikai jelentőség, diagnózis és kezelés

Az extrasystolekat korai komplexeknek (korai összehúzódásoknak) nevezzük, amelyeket az EKG-n észlelünk. Az előfordulási mechanizmus szerint a korai komplexeket extrasisztolákra és parasystoleokra osztják. A különbség az extrasisztool és a parasystole között

Az extrasystolekat korai komplexeknek (korai összehúzódásoknak) nevezzük, amelyeket az EKG-n észlelünk. Az előfordulási mechanizmus szerint a korai komplexeket extrasisztolákra és parasystoleokra osztják. Az extrasisztole és a parasystole közötti különbségek tisztán elektrokardiográfiai vagy elektrofiziológiai. Az extrasisztole és a parasystole klinikai jelentősége és terápiás intézkedése pontosan ugyanaz. Az aritmia forrásának lokalizálása szerint az elektroszisztolákat szupraventrikuláris és kamrai.

Az Extrasystoles kétségkívül a leggyakoribb szívritmuszavar. Gyakran egészséges egyénekben fordulnak elő. A napi EKG-monitorozás során az extrasisztolák statisztikai „normája” körülbelül 200 supraventrikuláris extrasisztolust és 200 kamrai extrasisztolát jelent naponta. Az Extrasystoles lehet egyetlen vagy párosítva. Három vagy több egymást követő ekstrasisztolust általában tachikardianak hívnak (tachycardia „futása”, „instabil tachikardia rövid epizódjai”). Az instabil tachikardia a tachikardia epizódjaira utal, amelyek kevesebb, mint 30 másodpercig tartanak. Időnként egy sor 3-5 ekstrasisztol megnevezéséhez a „csoport” vagy a „salvo” extrasisztolák meghatározását kell használni. Nagyon gyakori extrasystoles, különösen az instabil tachikardia páros és ismétlődő "futása", elérheti a folyamatosan ismétlődő tachikardia fokát, amelyben a méhen kívüli komplexek a nap folyamán a kontrakciók 50-90% -át teszik ki, és a sinus összehúzódásokat egyetlen komplexként vagy rövid, rövid idejű sinus epizódként rögzítik. ritmus.

A gyakorlati munkában és a tudományos kutatásban a legfontosabb figyelmet fordítják a kamrai extrasystole-ra. A kamrai aritmiák egyik legismertebb osztályozása B. Lown és M. Wolf osztályozása (1971)..

  • Ritka monomorf extrasisztolák - kevesebb, mint 30 óránként.
  • Gyakori extrasisztolák - több mint 30 óránként.
  • Polimorf extrasystoles.
  • Az ekstrasisztolások ismétlődő formái: 4A - párosítva, 4B - csoport (beleértve a kamrai tachikardia epizódjait).
  • Korai kamrai extrasisztolák ("R on T" típus).

Feltételezték, hogy az extrasisztolák magas fokú gradiense (3-5 fok) a legveszélyesebb. További tanulmányokban azonban azt találták, hogy az extrasisztole (és a parasystole) klinikai és prognosztikai értékét szinte teljes egészében az alapbetegség jellege, a szív szerves károsodásának mértéke és a szívizom funkcionális állapota határozza meg. A bal kamra normál összehúzódó funkciójával rendelkező szívizomkárosodás jeleit nem mutató egyéneknél (az ejekciós frakció nagyobb, mint 50%) az ekstrasisztol, beleértve az instabil kamrai tachikardia epizódokat és még a folyamatosan ismétlődő tachikardia, nem befolyásolja a prognózist, és nem jelent életveszélyt. Azoknál a szívritmuszavaroknál, amelyek nem mutatják a szív szerves károsodását, idiopathiának nevezzük. Szervi szívizomkárosodásban (infarktus utáni kardioszklerózis, dilatáció és / vagy bal kamra hipertrófia) szenvedő betegeknél az extrasisztole jelenléte további prognosztikai szempontból kedvezőtlen jeleknek tekinthető. De még ezekben az esetekben sem az extrasisztoláknak nincs független prognosztikai értéke, hanem a szívizomkárosodás és a bal kamra diszfunkció tükröződése..

1983-ban Bigger J. T. a kamrai aritmiák prognosztikai osztályozását javasolta..

  • Biztonságos aritmiák - minden olyan instabil kamrai tachikardia ekstrasisztolya és epizódja, amelyek nem okoznak hemodinamikai zavarokat az emberekben szerves szívkárosodás jele nélkül.
  • Potenciálisan veszélyes aritmiák - kamrai aritmiák, amelyek nem okoznak hemodinamikai zavarokat organikus szívkárosodásban szenvedő embereknél.
  • Az életveszélyes aritmiák („rosszindulatú aritmiák”) tartós kamrai tachikardia, kamrai aritmiák, amelyeket hemodinamikai zavarok kísérnek, vagy kamrai fibrilláció. Életveszélyes kamrai aritmiában szenvedő betegek esetében általában a szív egyértelmű szerves károsodása van (vagy „elektromos szívbetegség”, például hosszú Q-T intervallum szindróma, Brugada szindróma)..

Mint azonban megjegyeztük, a kamrai extrasisztolának nincs független prognosztikai értéke. Maguk az Extrasystoles biztonságosak. Az Extrasystole-t még "kozmetikai" aritmianak is nevezik, ezzel hangsúlyozva annak biztonságát. Az instabil kamrai tachikardia „futását” még „kozmetikai” aritmiáknak is nevezik, és „lelkes csúszási ritmusnak” nevezik (R. W. Campbell, Nimkhedar K., 1990). Mindenesetre, az ekstrasisztola antiaritmiás gyógyszerekkel (AAP) történő kezelése nem javítja az előrejelzést. Több nagy, ellenőrzött klinikai vizsgálatban az általános halálozás és a hirtelen halál gyakoriságának (2-3-szoros vagy annál nagyobb) növekedését észlelték szerves szívkárosodásban szenvedő betegekben az I. osztályú AAP szedése mellett, annak ellenére, hogy az extrasisztolák és a kamrai tachikardia epizódjai hatékonyan eliminálódtak. A leghíresebb tanulmány, amelyben először kimutatták a gyógyszerek klinikai hatékonysága és a prognózisra gyakorolt ​​hatásuk közötti eltérést, a CAST. A CAST-tanulmányban („a szívritmuszavarok elnyomásának tanulmánya”) szívizom-infarktus utáni betegekben, a kamrai extrasisztole hatékony eltávolításával az I. C osztályú gyógyszerekkel (flekainid, enkainid és moricizin), az összhalálozás 2,5-szerese és a hirtelen halál gyakoriságának jelentős növekedése esetén. 3,6-szor, összehasonlítva a placebót szedő betegekkel. A tanulmány eredményei nemcsak a ritmuszavarban szenvedő, hanem általában a kardiológiai betegek kezelési taktikájának felülvizsgálatát is kényszerítették. A CAST-tanulmány a „bizonyítékokon alapuló orvoslás” kifejlesztésének egyik kulcsa. Csak β-blokkolók és amiodaron alkalmazásával csökkent az infarktus utáni kardioszklerózisban szenvedő, szívelégtelenségben szenvedő vagy újraélesztéses betegek mortalitása. Az amiodaron és különösen a β-blokkolók pozitív hatása azonban nem függött ezeknek a gyógyszereknek az antiaritmiás hatásától.

Az extrasisztole (valamint a ritmuszavarok bármely más változatának) kimutatása a vizsgálat oka, elsősorban az aritmia, szívbetegség vagy extrakardiális patológia lehetséges okának azonosítására és a szívizom funkcionális állapotának meghatározására..

Az AAP-k nem gyógyítják az aritmiákat, hanem csak a gyógyszerek szedésének ideje alatt szüntetik meg azt. Ebben az esetben a szinte minden gyógyszer szedésével járó mellékhatások és szövődmények sokkal kellemetlenebbek és veszélyesebbek lehetnek, mint az extrasisztole. Tehát önmagában az ekstrasisztol jelenléte (gyakoriságától és „gradációjától függetlenül”) nem jelzi az AARP kinevezését. A tünetmentes vagy alacsony tünetű extrasisztolák nem igényelnek különleges kezelést. Az ilyen betegeknek évente kb. Kétszer követik az ehokardiográfiát, hogy felismerjék a bal kamra lehetséges szerkezeti változásait és romlását. L. M. Makarov és O. V. Gorlitskaya (2003) 540 idiopátiás, gyakori extrasisztoolos beteg hosszú távú nyomon követése során (óránként több mint 350 extrasisztolia és több mint 5000), a betegek 20% -ában növekedett a szívüregek száma ("aritmogén kardiomiopátia").. Sőt, gyakrabban, a pitvari extrasisztol jelenlétében megfigyelték a szív üregek növekedését.

Az extrasisztole kezelésének indikációi:

  • nagyon gyakori, általában csoportos extrasisztolák, hemodinamikai zavarokat okozva;
  • kifejezett szubjektív intolerancia a szív munkájának megszakításaival szemben;
  • a szívizom funkcionális állapotának és a szerkezeti változások ismételt romlásának kimutatása az ismételt echokardiográfiás vizsgálatok során (az ejekciós frakció csökkentése, a bal kamra dilatációja).

Extrasystole kezelés

Meg kell magyarázni a betegnek, hogy az alacsony tünetekkel járó ekstrasisztole biztonságos, és az antiaritmiás gyógyszerek szedése kellemetlen mellékhatásokkal járhat, vagy akár veszélyes szövődményeket okozhat. Mindenekelőtt el kell távolítani az összes potenciális aritmogén tényezőt: alkohol, dohányzás, erős tea, kávé, szimpatomimetikumok szedése, pszicho-érzelmi stressz. Azonnal kezdje el betartani az egészséges életmód összes szabályát..

Ha indikációk vannak az AAP felírására organikus szívkárosodásban szenvedő betegek esetén, β-adrenoblokatorokat, amiodaront és sotalolt használnak. A szív szerves károsodásának jele nélkül, ezen gyógyszereken kívül I. osztályú AAP-kat is alkalmaznak: Etatsizin, Allapinin, Propafenon, Kinidin Durules. Az etacisin napi háromszor 50 mg, Allapinin - napi háromszor 25 mg, Propafenon - 150 mg, napi háromszor, Quinidine Durules - 200 mg, napi 2-3 alkalommal..

Az ekstrasisztol kezelését próba-és hibalejátszással hajtják végre egymást követően (3-4 napig), felmérve az antiaritmiás gyógyszereknek a napi közepes adagokban történő bevételének hatását (figyelembe véve az ellenjavallatokkal), és kiválasztva az e beteg számára legmegfelelőbbet. Az amiodaron antiaritmiás hatásának kiértékelése néhány hetet vagy akár hónapot is igénybe vehet (az amiodaron magasabb dózisának (például napi 1200 mg) használata ezt az időszakot több napra lerövidítheti)..

Az amiodaron hatékonysága a kamrai extrasisztolák elnyomásában 90–95%, a szotalol - 75%, az I C osztályú gyógyszerek - 75–80% (B. N. Singh, 1993).

Az AAP hatékonyságának kritériuma a megszakítás érzésének eltűnése, a jólét javulása. Sok kardiológus inkább a gyógyszerek kiválasztását a β-blokkolók kinevezésével kezdi meg. Szerves szívkárosodásban szenvedő betegekben, β-blokkolók hatásának hiányában, az Amiodarone-t alkalmazzák, az előbbiekkel kombinálva. A bradycardia hátterében ekstrasisztollal kezelt betegek esetében a kezelés a pulzusszámot felgyorsító gyógyszerek kinevezésével kezdődik: kipróbálhatja a pindolol (Wisken), az aminofillin (Theopec) vagy az I. osztályú gyógyszerek (Etatsizin, Allapinin, Kinidin Durules) szedését. A kolinolitikus szerek, például a belladonna vagy a szimpatomimetikumok beadása kevésbé hatékony, és számos mellékhatással jár..

Ha a monoterápia nem hatékony, akkor ki kell értékelni a különféle AAP-k kombinációjának csökkentett adagokban kifejtett hatását. Különösen népszerűek az AAP kombinációi β-blokkolókkal vagy amiodaronnal.

Bizonyítékok vannak arra, hogy a β-blokkolók (és az amiodaron) egyidejű alkalmazása semlegesíti az antiaritmiás gyógyszerek szedésének fokozott kockázatát. A miokardiális infarktusban szenvedő betegek CAST-vizsgálatában, akik β-adrenerg blokkolószereket és az I. C osztályú gyógyszereket szedtek, a mortalitás nem növekedett. Ezen túlmenően az aritmiás halál gyakoriságának 33% -os csökkenését észlelték!

Különösen hatékony a β-blokkolók és az amiodaron kombinációja. Egy ilyen kombináció alkalmazása mellett a mortalitás még nagyobb csökkenését figyelték meg, mint az egyes gyógyszerektől külön-külön. Ha a pulzus nyugalomban meghaladja a 70–80 percenkénti percenkénti sebességet, és a P-Q intervallum 0,2 másodpercen belül van, akkor nincs probléma az amiodaron és a β-blokkolók egyidejű alkalmazásával. I-II fokú bradycardia vagy AV blokkolás esetén az amiodaron, β-adrenerg blokkolók és ezek kombinációjának kinevezése DDD módban működő pacemaker beültetését igényli (DDDR). Jelentések vannak az antiaritmiás terápia hatékonyságának fokozásáról, ha az AAP-t ACE-gátlókkal, angiotenzin-receptor blokkolókkal, sztatinokkal és omega-3 telítetlen zsírsavkészítményekkel kombinálják..

Vannak ellentmondások az amiodaron használatával kapcsolatban. Egyrészt néhány kardiológus az utóbbi körben írja fel az amiodaront - csak más gyógyszerek hatásának hiányában (feltételezve, hogy az amiodaron gyakran okoz mellékhatásokat, és hosszú „telítési periódust” igényel). Másrészt ésszerűbb lehet az amiodaron-terápia, mint a leghatékonyabb és legmegfelelőbb gyógyszer kiválasztása. Az amiodaron kis fenntartó adagokban (napi 100-200 mg) ritkán okoz súlyos mellékhatásokat vagy szövődményeket, sőt, még biztonságosabb és jobban tolerálható, mint a legtöbb más antiaritmiás gyógyszer. Mindenesetre, szerves szívkárosodás esetén, a választás kicsi: β-blokkolók, amiodaron vagy sotalol. Ha az amiodaron szedésének nincs hatása (legalább 600–1000 mg / nap „telítési periódust követően 10 napig), folytathatja a napi 0,2 g fenntartó adag beadását, és ha szükséges, értékelheti a szekvenciális adagolás hatását. I. osztályú gyógyszerek (Etatsizin, Propafenon, Allapinin) fél adagokban.

Szívbetegségben szenvedő betegeknél az ekstrasisztolók számának észrevehető csökkenése figyelhető meg ACE-gátlók és Veroshpiron alkalmazásával.

Meg kell jegyezni, hogy az antiaritmiás terápia hatékonyságának értékelése céljából végzett EKG napi monitorozása elvesztette jelentőségét, mivel az ekstrasisztolák elnyomásának mértéke nem befolyásolja az előrejelzést. A CAST-vizsgálatban a teljes mortalitási hatás kritériumainak figyelembevételével a mortalitás jelentős növekedését figyelték meg: az extrasisztolák számának több mint 50% -kal történő csökkenése, az extrasisztolák párosítása legalább 90% -kal, és a kamrai tachikardia epizódjainak teljes kiküszöbölése. A kezelés hatékonyságának fő kritériuma a jólét javítása. Ez általában egybeesik az extrasisztolák számának csökkenésével, és az ekstrasisztolák elnyomásának meghatározása nem számít.

Általában az AAP kiválasztásának sorrendjét szerves szívbetegségben szenvedő betegekben a visszatérő ritmuszavarok, beleértve az extrasisztool kezelésére, az alábbiak szerint reprezentálható:.

  1. β-blokkoló, amiodaron vagy sotalol.
  2. Amiodarone + β-blokkoló.
  3. Kábítószer-kombinációk:
    • β-blokkoló + I. osztályú gyógyszer;
    • amiodaron + I C osztályú készítmény;
    • szotalol + I. osztályú C gyógyszer;
    • amiodaron + β-blokkoló + I C osztályú gyógyszer.

A szív szerves károsodásának jele nélkül bármilyen gyógyszert bármilyen sorrendben használhat, vagy alkalmazhatja a szerves szívbetegségben szenvedő betegek számára javasolt sémát.

Az AARP rövid leírása

β-blokkolók. A CAST tanulmány és az I. osztályú AAA alkalmazásával kapcsolatos tanulmányok metaanalízisének publikálása után, amelyben kimutatták, hogy szinte az összes I. osztályú AAA képes növelni a halálozást a szerves szívkárosodásban szenvedő betegekben, a β-blokkolók váltak a legnépszerűbb antiaritmiás gyógyszerekké..

A β-adrenerg blokkolók antiaritmiás hatása pontosan a β-adrenerg receptorok blokkolásának tulajdonítható, azaz a szívre gyakorolt ​​szimpatikus-mellékvese hatások csökkenésével. Ezért a β-blokkolók a leghatékonyabbak a szimpatikus-mellékvese hatásokkal járó aritmiákra - az úgynevezett „katecholamin-függő” vagy „adrenerg aritmiák”. Az ilyen aritmiák előfordulása általában fizikai aktivitással vagy pszichoemocionális stresszel társul..

A katecholamin-függő aritmiák a legtöbb esetben egyidejűleg “tachyszenzitivik”, vagyis akkor fordulnak elő, amikor egy bizonyos kritikus pulzusszámot elérnek, például edzés közben, gyakori kamrai extrasystole vagy kamrai tachikardia csak akkor jelentkezik, ha a sinus ritmus gyakorisága 130 ütés / perc. Megfelelő adag β-blokkolók bevétele mellett a beteg nem lesz képes elérni a 130 bpm frekvenciát a fizikai aktivitás bármely szintjén, ezáltal megakadályozva a kamrai aritmiák kialakulását.

A β-blokkolók a Q - T intervallum meghosszabbodásának veleszületett szindrómáiban ritmuszavarok kezelésére választott gyógyszerek.

Az aritmiákkal, amelyek nem kapcsolódnak a szimpatikus idegrendszer aktiválódásához, a β-blokkolók sokkal kevésbé hatékonyak, de a β-blokkolók hozzáadása gyakran jelentősen növeli más antiaritmiás gyógyszerek hatékonyságát és csökkenti az I. osztályú AAP-k aritmogén hatásának kockázatát. Az I. osztályú gyógyszerek β-blokkolókkal kombinálva nem növelik a mortalitást. szívkárosodásban szenvedő betegekben (CAST vizsgálat).

Az úgynevezett „vagális” ritmuszavarok esetén a β-blokkolók aritmogén hatással bírnak. A "vagal" aritmiák nyugalomban, étkezés után, alvás közben fordulnak elő, a pulzusszám csökkenése ("brady-függő" ritmuszavarok) hátterében. Bizonyos esetekben azonban bradydependens aritmiák esetén hatékony a pindolol (Wisken), a belső szimpatomimetikus aktivitással (ICA) rendelkező P-blokkoló alkalmazása. A pindolol mellett az ICA-val járó β-adrenerg blokkolók között szerepel az oxprenolol (Trazicor) és az acebutolol (Sectral), azonban a belső szimpatomimetikus aktivitást a legnagyobb mértékben pontosan a pindolol fejezi ki..

A β-blokkolók dózisát az antiaritmiás hatásnak megfelelően szabályozzák. A megfelelő β-blokkolás további kritériuma a pulzusszám csökkenése 50 ütem / perc nyugalomban. A korábbi években, amikor a propranolol volt a fő β-blokkoló (Anaprilin, Obzidan), ismertek azok a esetek, amikor a propranololt hatékonyan alkalmazzák kamrai aritmiákra napi 960 mg-nál nagyobb adagokban, például napi 4 g-ig! (R. L. Woosley és munkatársai, 1979).

Amiodaron. A 0,2 g amiodarone tabletta (az eredeti gyógyszer Cordarone) mind az AAP mind a négy osztályának tulajdonságaival rendelkezik, és enyhe a-blokkoló hatású. Az amiodaron kétségtelenül a leghatékonyabb antiaritmiás gyógyszer. Még „aritmolitikus gyógyszernek” is hívják.

Az amiodaron legfőbb hátránya az extrakardiális mellékhatások magas gyakorisága, amelyet hosszan tartó alkalmazás esetén a betegek 10–75% -ánál észlelik. Az amiodaron eltörlésének szükségessége azonban 5–25% -ban fordul elő (J. A. Johus és munkatársai, 1984; J. F. Best és munkatársai, 1986; W. M. Smith és társai, 1986). Az amiodaron legfontosabb mellékhatásai a következők: fényérzékenység, a bőr elszíneződése, károsodott pajzsmirigy működés (mind a hypothyreosis, mind a hyperthyreosis), a máj transzaminázok fokozott aktivitása, perifériás neuropathiák, izomgyengeség, remegés, ataxia és látáskárosodás. Ezeknek a mellékhatásoknak a többsége visszafordítható és eltűnés után vagy az amiodaron adagjának csökkentésekor megszűnik. A pajzsmirigy-túlműködést levotiroxin szedésével lehet szabályozni. Az amiodaron legveszélyesebb mellékhatása a tüdőkárosodás („amiodarone tüdőbetegség”) - intersticiális pneumonitis vagy ritkábban tüdőfibrózis előfordulása. A legtöbb betegnél a tüdőkárosodás csak az amiodaron viszonylag nagy fenntartó dózisának - több mint napi 400 mg - hosszabb ideig történő felhasználásakor alakul ki. Ilyen adagokat ritkán használnak Oroszországban. Az amiodaron fenntartó adagja Oroszországban rendszerint napi 200 mg vagy még kevesebb (napi 200 mg hetente 5 nap). B. Clarke és munkatársai (1985) a 48 megfigyelés közül csak három esetet jelentenek ennek a szövődménynek a előfordulásakor amiodaronnal napi 200 mg-os dózis esetén..

A jód nélküli amiodaron-származékok dronedaron hatékonyságát jelenleg vizsgálják. Az előzetes bizonyítékok arra utalnak, hogy a dronedaron esetében nincs mellékhatása a szívre.

Sotalol. A 160 mg-os Sotalol (Sotalex, Sotagexal) tablettákat átlagosan napi 240-320 mg-os adagban használják. Kezdje a napi kétszer 80 mg-os kinevezéssel. Tűzálló ritmuszavarok esetén a szotalolt napi 640 mg-ig terjedő mennyiségben alkalmazzák. A szotalol β-adrenerg blokkoló hatása a 25 mg-os adagból jelentkezik.

A szotalol szedése közben fokozott a „pirouette” típusú kamrai tachikardia kialakulásának kockázata. Ezért tanácsos a sotalol szedését kórházban kezdeni. A sotalol felírásakor gondosan figyelni kell a Q - T intervallum méretét, különösen az első 3 napban. A javított Q - T intervallum nem haladhatja meg a 0,5 s - ot. Ezekben az esetekben a pirouette típusú tachikardia kialakulásának kockázata kevesebb, mint 2%. A szotalol dózisának növekedésével és a Q - T intervallum meghosszabbodásával fokozatosan növekszik a pirouette típusú tachikardia kialakulásának kockázata. Ha a korrigált Q-T intervallum meghaladja a 0,55 mp-t, akkor a pirouette típusú tachikardia kockázata eléri a 11% -ot. Ezért, amikor a Q-T intervallumot 0,5 másodpercre meghosszabbítják, csökkenteni kell a szotalol adagját vagy abba kell hagyni a gyógyszert.

A szotalol mellékhatásai megfelelnek a β-blokkolók tipikus mellékhatásainak.

Etatsizin. 50 mg Etatsizin tabletta. A legtöbb tanulmányozott (a Szovjetunióban létrehozott) hazai gyógyszer. 1982 óta használják aritmiák kezelésére. A klinikai hatás gyors elérése lehetővé teszi az etatsizin sikeres alkalmazását organikus szívkárosodás nélküli kamrai és supraventrikuláris aritmiák kezelésére: extrasystoles, minden típusú paroxysmal és krónikus tachyarrhythmia, beleértve a pitvarfibrillációt, Wolf-szindrómával - Parkinson-White. Az Etatsizin a leghatékonyabb éjszakai aritmiában, valamint kamrai extrasisztolában szenvedő betegek esetén: Az Etatsizin átlagos napi adagja 150 mg (napi háromszor 50 mg). A maximális napi adag 250 mg. Amikor az atriaci fibrilláció, supraventrikuláris és kamrai tachikardia visszatérésének megelőzésére írják fel, annak hatékonysága rendszerint meghaladja az egyéb I. osztályú AP hatékonyságát. A gyógyszer jól tolerálható, és a betegek kb. A legfontosabb mellékhatások: szédülés, fejfájás, a nyelv "zsibbadása", károsodott tekintet. A mellékhatásokat általában viszonylag ritkán figyelik meg, súlyosságuk csökken az Etatsizin szedésének első hetét követően.

Allapinin. Az Allapinin 25 mg-os (a Szovjetunióban szintén létrehozott) tablettát 1986 óta alkalmazzák a klinikai gyakorlatban. Napi háromszor 25-50 mg-ig írják fel. A maximális napi adag 300 mg. Az Allapinin meglehetősen hatékony a szupraventrikuláris és kamrai aritmiákban. A fő mellékhatások a szédülés, fejfájás, károsodott tekintetű rögzítés. A megvonás szükségessége a betegek körülbelül 6% -ánál fordul elő. Az allapinin egyik jellemzője és elméletileg hátránya a β-adrenostimuláló hatás jelenléte.

Propafenon (Ritmonorm, Propanorm), 150 mg tabletta, 10 ml-es ampullákkal (35 mg). Napi háromszor adjon 150-300 mg-ot. Ha szükséges, növelje az adagot napi 1200 mg-ra. A propafenon a lassuláson kívül a szív minden részén kissé meghosszabbítja a tűzálló időszakokat. Ezenkívül a propafenonnak kicsi β-blokkoló hatása van és a kalcium antagonisták tulajdonságai.

A propafenon főbb mellékhatásai között szerepel szédülés, károsodott tekintet, ataxia, émelygés, fém ízlés a szájban.

Kinidin. Jelenleg a kininidin durulokat elsősorban Oroszországban használják, tab. 0,2 g: egyszeri adag 0,2–0,4 g, az átlagos napi dózis 0,6–1,0 g. A kinidin maximális napi dózisa az elmúlt években (amikor a kinidin volt a fő antiaritmiás gyógyszer) elérte a 4-et, 0 g! Jelenleg ilyen adagokat nem használnak, és 1,6 g tekinthető a kinidin maximális napi dózisának.

Kis adagokban (napi 600–800 mg) a kinidin jól tolerálható. A mellékhatások általában nagyobb adagok esetén fordulnak elő. A kinidin alkalmazásakor a leggyakoribb mellékhatások a gyomor-bélrendszeri rendellenességek: émelygés, hányás és hasmenés. Kevésbé gyakori fejfájás, szédülés, ortosztatikus hypotonia. A kinidin bevitelének legveszélyesebb szövődménye a pirouette típusú kamrai tachikardia előfordulása. Az irodalom szerint ezt a komplikációt a kinidint szedő betegek 1-3% -ánál figyelték meg.

Janashia P. H., professzor
Shlyk S. V., Orvostudományi Doktor, professzor
N. M. Sevchenko, orvostudományok doktora, professzor
RSMU, Moszkva

Extrasystole

Az Extrasystole az aritmia (azaz a szívritmuszavarok) egyik leggyakoribb változata, amelyet a szívizom rendkívüli összehúzódása vagy több rendkívüli összehúzódás jellemez..

Extrasystole, amelynek tünetei nemcsak a betegek, hanem az egészséges emberek esetében is előfordulhatnak, a túlmunka, a pszichológiai stressz, valamint más külső ingerlő anyagok.

Ami?

Extrasystole - a szív vagy az egyes kamrák korai depolarizációja és összehúzódása, az aritmiák leggyakrabban rögzített típusa. Az Extrasystoles az emberek 60-70% -ánál található meg. Alapvetően funkcionális (neurogenikus) jellegűek, megjelenésük stresszt, dohányzást, alkoholt, erős teát és különösen kávét vált ki. Szerves eredetű extrasystolok jelentkeznek a szívizom károsodásában (koszorúér-betegség, kardioszklerózis, disztrofia, gyulladás).

Rendkívüli impulzus származhat a pitvarból, az atrioventrikuláris csomópontból és a kamrákból. Az extrasisztolák megjelenése a kiváltó aktivitás ektopiás fókuszának megjelenésével, valamint az újrabejutási mechanizmus meglétével magyarázható. A rendkívüli és normál komplexek ideiglenes kapcsolatai jellemzik a tapadási intervallumot.

Okoz

Az extrasystole különféle okok miatt fordul elő, ezért különböző következményekkel jár. Számos olyan faktorcsoport van, amelyek növelik az aritmiák kockázatát.

Az ekstrasisztolust provokáló tényezők:

  1. Szerkezeti szívbetegségek: szívkoszorúér-betegség, kardiomiopátia, perikarditisz, szívelégtelenség, szívhibák, szívroham, akut koszorúér-szindrómák, kamrai miokardiális hipertrófia.
  2. Extrakardiális betegségek: légzőrendszer, emésztőszervek, pajzsmirigy, gerinc rendellenességek, szisztémás allergiás reakciók, neoplasztikus folyamatok, elektrolit-anyagcsere zavarok, artériás hipertónia.
  3. Egyes gyógyszercsoportok, például szívglikozidok, triciklusos antidepresszánsok, glükokortikoszteroidok, szipatolitikumok, diuretikumok toxikus hatásai. Amellett, hogy a testre hat a tirotoxikózis, a fertőző betegségekkel való mérgezés.
  4. Funkcionális okok - napi stressz, pszichoemocionális és autonóm rendellenességek, fokozott fizikai aktivitás, alkoholfogyasztás, erős tea, kávé, dohányzás.
  5. Idiopátiás okok - megmagyarázhatatlan etiológiájú normál szívritmuszavarok spontán rendellenességei nyilvánvaló ok nélkül.

Ezenkívül ismert, hogy az életkorral az ekstrasisztole előrehaladtával jár. Azt is megfigyelték, hogy az ekstrasisztola gyakrabban jelenik meg reggel, és szinte soha nem fordul elő éjjel..

Osztályozás

Az ekstrasisztola formájának meghatározását számos különféle tényező befolyásolja. Az extrasisztolákat az impulzusgenerátor elhelyezkedése, az ekstrasisztolikus szívritmus típusa és az impulzusok megjelenési mintázata, a frekvencia, a fókuszok száma, a diasztolában való megjelenés ideje, etiológia, életkor és az életprognózis szerint osztályozzák..

A funkcionális extrasisztolyság általában nem veszélyezteti az egészséget, azonban más, jelentősebb ritmuszavarokat válthat ki.

Osztályozás az impulzusgenerátor lokalizációja szerint:

  • pitvari extrasisztolák - impulzusok fordulnak elő a pitvarban, továbbadnak a sinus csomóponthoz és a kamrákhoz;
  • kamrai extrasisztolák - impulzusokat generálnak a szív kamrai bármely részén, váltakozva kompenzációs szünetekkel, és nem továbbítják a pitvarba. Lehet jobb és bal kamra;
  • atrioventrikuláris (atrioventrikuláris) extrasisztolák - az impulzusok a kamrai és a pitvar határán generálódnak, lefelé és felfelé terjednek, és a vér visszafordulása a szívbe vezethetnek. A csomópontban található fókuszok elhelyezkedésétől függően fel vannak osztva felső, középső és alsó;
  • szár extrasystoles - az impulzusok fókuszában az atrioventrikuláris köteg csomagtartója van (His kötege), ilyen impulzusok tovább kerülnek a kamrákba;
  • szinoarthriális extrasisztolák - a szinoartiális kapcsolat során keletkeznek.

Az extrasisztolák általános elnevezése, amelyet a megjelenés szabályszerűsége jellemez, a fő ritmus és az extrasisztole váltakozásával - allorhythmia. Az allorhythmia többféle típusa létezik:

  • bigeminia - minden szokásos szív-összehúzódást követő extrasisztolák;
  • trigeminia - extrasystoles, amelyek minden második szokásos szívösszehúzódás után jelentkeznek;
  • quadrigeminia - extrasystoles, amelyek minden harmadik szokásos szívösszehúzódás után jelentkeznek.

Megkülönböztetjük az extrasisztolák előfordulásának gyakoriságát:

  • egyetlen;
  • többszörös
  • csoport (vagy röplabda) - több ekstrasisztola létezik egymás után [párosítva, páros (két egymás után), hármasok stb.].

A fókuszok száma szerint:

  • monotopikus - minden extrasisztolya a szív egyetlen fókuszában fordul elő;
  • polytopic - az extrasisztolák két vagy több gócban fordulnak elő.

A kamrai extrasisztolók rosszindulatú folyamata tartós kamrai tachikardia és kamrai fibrillációhoz vezet, supraventrikuláris extrasystoles - pitvarfibrilláció és hirtelen halál kialakulásához.

A diasztoles megjelenés idejére:

  • korai - az diasztole kezdetén extrasisztolák fordulnak elő (intervallum, a szívizom állapota pihenés közben);
  • későn - a diasztole közepén vagy végén fordul elő.

Előfordulási okok és feltételek:

  • funkcionális (neurogenikus);
  • organikus - előfordulhat olyan szívbetegségben szenvedő embereknél, akiknek szívműtétük van;
  • idiopátiás - nyilvánvaló objektív okok nélkül fordul elő, gyakran örökletes folyamatok;
  • pszichogén.

Korfaktor alapján megkülönböztetjük a veleszületett és a szerzett extrasisztolákat; élet-előrejelzés - biztonságos, potenciálisan veszélyes és életveszélyes.

Van még egy különféle extrasisztolustípus - egy parasystole, amelyben korai impulzusok generálódnak, függetlenül a főtől, két párhuzamos ritmus alakul ki (sinus és extrasystolic).

Tünetek és első jelek

Az ekstrasisztole tünetei a legtöbb esetben hiányoznak, különösen, ha a szívizom további összehúzódásai egyszeri és nem fordulnak elő gyakran.

A betegség klinikailag jelentős megnyilvánulása a következő:

  • érzés, hogy a szívizom szakaszos;
  • kifejezett vagy fokozott szívverés;
  • szívmegállás érzése;
  • elsüllyedő szív;
  • érzés, hogy valami fejjel lefelé fordult a mellkasban;
  • szorongás;
  • képtelenség lélegezni;
  • félelem.

Ezek a panaszok nem mindig kapcsolódnak a szív és a nagy artériák károsodott véráramlásához, gyakran a szívizom további csökkentésének tünetei az emberi szenzációk küszöbének csökkenésekor jelentkeznek..

Ezenkívül a betegek panaszainak súlyossága nem mindig felel meg az elektrokardiogramon feltárt extrasisztole súlyosságának, ami a különböző betegek eltérő észlelési küszöbéhez kapcsolódik.

Ha az extrasisztolák a szívizom szerves károsodásaival járnak, akkor a mögöttes kardiológiai patológia klinikai megnyilvánulása kerül előtérbe, és a diagnosztikai kutatás során rendkívüli szívizom-összehúzódások találhatók..

Az ekstrasisztola bármilyen formáját és típusát a betegek jól tolerálják, anélkül, hogy bármilyen típusú tevékenységet elvégeznének. Rossz általános egészség, csökkent stresszállóság - a károsodott szívműködés jelei olyan betegség hátterében, amely rendkívüli szívizom-összehúzódásokat okozott.

Manifesztációk terhesség alatt

Az összes terhes nőnek csaknem 50% -ánál van ilyen formában ekstrasisztol. Ennek fő oka a nő testében bekövetkező hormonális változások és azok lesznek. A várandós anyák nagyon attól tartanak, hogy ez a probléma ellenjavallásokat okozhat a terhesség alatt. Valójában nincs mitől félni. A szív extrasystoles normális előfordulása. Fontos, hogy a terhes nő ne szenvedjen a szív patológiájához.

És a szív extrasisztolyainak megelőzésére a terhesség alatt elegendő egy nyugodt környezetet biztosítani, és nem szabad túlterhelni (fizikailag és érzelmileg), inkább a friss levegőben maradni..
Manapság az orvostudomány haladt előre, és az orvosoknak lehetősége van megmérni a fejlődő magzat szívverésének gyakoriságát. A legtöbb esetben a csecsemők szívében extrasisztolák mutatkoznak. A normától való elfogadható eltérés az extrasisztolák megjelenése, legalább 10 szívverés után.

Ha egy nőnek "egyszerű" extrasisztolája van, akkor a szülés természetesen nem ellenjavallt neki. Ha azonban a szívben szerves szívpatológiát észlelnek a szülés alatt álló nőben, akkor a kardiológusnak a terhesség alatt megfigyelnie kell, és kívánatos császármetszéses szülés..

Diagnostics

Az extrasisztola diagnosztizálására a legobjektívebb módszer az EKG-vizsgálat. Kisebb valószínűséggel az ilyen aritmia jelenléte kimutatható a beteg panaszának elemzésével és fizikai vizsgálat elvégzésével..

A vizsgálati folyamat során meg kell határozni az extrasisztola okát, mivel a szívizom szerves jellegű károsodásának esetei, a funkcionális és a toxikusokkal szemben, eltérő kezelést igényelnek.

Csak az EKG és számos egyéb speciális vizsgálat után lehet igazolni az ekstrasisztola diagnózist. Gyakran ezekkel a módszerekkel azonosítják az extrasisztolát akkor is, ha a betegnek nincs panasza.

Az EKG-monitorozás (Holter szerint) meglehetősen hosszú (24-48 óra) EKG-felvétel a beteg bőrére rögzített hordozható eszköz segítségével. Az EKG-indikátorok regisztrálásához egy speciális naplót is ki kell tölteni a beteg számára, amelyben feljegyzi tevékenységét és érzéseit. Az EKG-monitorozás minden kardiopatológiás betegnél kötelező, nem számít, hogy vannak-e látható tüneteik, amelyek szerint az ekstrasisztoolát diagnosztizálják, valamint az EKG-eredmények.

Az extrasisztole - és nem a rögzített EKG - azonosításához használhatja futópad-teszt és kerékpár-ergometria. Ezek tesztek az aritmia észlelésére edzés közben. A szívizom ultrahanggal, a stressz-ehokardiográfiával és a szív MRI-vel elvégzik a szív szomszédos patológiájának diagnosztizálását..

Hogyan kezeljük az ekstrasisztolust?

A kezelés megkezdése előtt orvoshoz kell fordulni. Semmi esetre sem szabad gyógyszeres kezelést folytatnia, mivel az aritmia súlyos betegség, amely különféle szövődményekhez vezethet. Az orvos elvégzi a szükséges vizsgálatot, méri a vérnyomást, további vizsgálati módszereket ír elő, és ha szükséges, felírja a megfelelő gyógyszereket. Ne feledje: csak egy szakember írhat elő szív extrasisztolust!

  1. Funkcionális extrasisztool esetén a kezelés valószínűleg nem szükséges. De mindenesetre fennáll a veszély. Ezért a betegnek csökkentenie kell a kávé, az alkohol és a dohányzott cigaretták számát..
  2. Ha az ok a stressz, akkor elegendő a nyugtató csepp. Lehet tinktúra valerian, anyan virág vagy galagonya. Megengedett a keverés is (40-50 csepp bevétel naponta 3-4-szer). A cseppeknek, a nyugtató hatás mellett, gyenge nyugtató hatásuk is van, ami pozitív hatással van a stressz kezelésére.
  3. Az oszteokondrozis okozta ekstrasisztollal gyógyszeres kezelés szükséges. Lehetnek érrendszeri gyógyszerek (Mildronát vagy Mexidol), olyan gyógyszerek, amelyek relaxálják az izmokat (izomlazító szerek), és kis nyugtató és nyugtató hatásúak (Sirdalud). Ez utóbbi legjobban lefekvés előtt vehető be, mivel ezek gátolhatják a reakciót.
  4. Ha a szívritmuszavar oka a túlfáradás, akkor ebben az esetben érdemes beállítani a nappali rezsimt, pihenjen többet és maradjon friss levegőn. Ne felejtsük el az alvást: az alvás optimális ideje 8 óra, amelynek során az emberi test pihenni kezd és felkészülni egy új napra. És bár jobb, ha lefeküdni 23:00 -ig.
  5. A szerves ekstrasisztollal az első dolog, hogy megtudja, mi okozta, majd kezelje az alapbetegséget. Ezenkívül megfelelő terápiát kell végeznie. Leggyakrabban, függetlenül attól, hogy pitvari vagy szupraventrikuláris - a betegnek béta-blokkolókat (egiloc, metoprolol, bisoprolol) írnak fel. Az adagot az orvos szigorúan egyénileg írja elő. A kezelés alatt figyelni kell az impulzust, mivel ezek a gyógyszerek csökkentik a pulzusszámot.
  6. Béta-blokkolókat nem írnak fel bradycardia esetén (pulzusszám kevesebb, mint 60 ütés / perc). Ebben az esetben a kábítószerek, például a bellatamin alternatíva. Ezen túlmenően súlyos ekstrasisztollal, ha a beteg állapota romlik, antiaritmiás gyógyszereket lehet felírni - kordaront, amiodaront, diltiazemet, novokainamidot, anaprilint, obzidant és még néhányat. A gyógyszeres kezelés során a kezelőorvosnak folyamatosan ellenőriznie kell a beteget, rendszeresen EKG- és Holter-ellenőrzést kell végeznie.

A konzervatív terápia hatástalanságával műtéti beavatkozás lehetséges - mesterséges szívritmus-szabályozó telepítése. Megakadályozza az aritmiák előfordulását és jelentősen javítja a beteg életminőségét. Az antiaritmiás kezelés után pozitív dinamika hiányában a betegeknek fel lehet írni a rádiófrekvenciás katéter ablációt.

Megelőzés

A megelőzés érdekében be kell tartania bizonyos szabályokat, amelyek nemcsak a betegség megismétlődésének elkerülését, hanem általában a test erősítését is segítik:

  1. Próbáljon betartani az egészséges életmódot: ne egyen zsíros ételeket, ésszerű keretek között gyakoroljon, feladja a rossz szokásokat.
  2. Eleget aludni
  3. Használjon mindenféle vitamint
  4. Töltsön sok időt szabadban
  5. Csökkentse az érzelmi stresszt
  6. Kerülje a koffeint és az energiát

Kövesse ezeket a szabályokat, hogy az ekstrasisztol nem veszélyezteti Önt a jövőben.

szövődmények

Az állandó ekstrasisztole mellett szív- és veseelégtelenség, valamint cerebrovaszkuláris elégtelenség alakulhat ki. Kezelés nélkül az ekstrasisztola aritmia súlyosabb formákká alakulhat át (pitvari csapkodás, paroxizmális tachikardia, pitvarfibrilláció), ami jelentősen megnöveli a hirtelen halál kockázatát..

Előrejelzés

Az EKG-n ritka rendkívüli szívizom-összehúzódások fordulnak elő az emberek több mint 80% -ánál. Legtöbbjük teljesen egészséges és nem igényel orvosi ellátást. Csak dinamikus EKG-szabályozásra van szükség. A fenyegetést ritmuszavarok jelenítik meg a szerves szívváltozások hátterében.

Prognosztikai szempontból veszélyesebb kamrai extrasisztole, amely - a többi típussal ellentétben - a szív és az agy véráramlási rendellenességei miatt megnövekedett mortalitással jár. Ezenkívül az ilyen típusú aritmia inkább a szívszövet károsodásának stádiumát tükrözi, mint a halálos kamrai fibrilláció legfontosabb okát. Ezért a betegség tünetmentes lefolyása esetén az extrasisztolák nem igényelnek kezelést. A betegeknek kimutatták a mögöttes kardiológiai patológia korrekcióját..

Ha nincs kóros változás a szívizom szerkezetében, de bármilyen formájú kamrai ekstrasisztolikus aritmiát rögzítenek, a hirtelen halál kockázata 2-3-szor növekszik.

Akut miokardiális infarktus és / vagy elégtelen szívizomműködés esetén ez a kockázat háromszorosára növekszik. Ennek oka az a tény, hogy az extrasisztolák, különösen a gyakori és a csoportok, súlyosbítják a kardiológiai patológiák lefolyását, és gyorsan vezetnek a bal kamrai funkció elégtelenségéhez..

Ennek ellenére maguk a kamrai extrasisztolák, még súlyos formában sem, nem önálló prognóziskritérium az élet és a munkaképesség szempontjából. A legtöbb esetben a szív további összehúzódása nem veszélyes. A szívizom-összehúzódások ritmusának ilyen jellegű megsértése az alkalom a teljes vizsgálat elvégzésére. Célja, hogy kizárja a szívizom és a belső szervek betegségeit.

Csoportos extrasisztole

Kardiológus, orvostudományi jelölt, egyetemi docens, a Sechenov Egyetem Klinikai Orvostudományi Intézetének 1. kar-terápiás tanszékén (Moszkvai Állami Orvostudományi Egyetem).

Szakmai érdekterület: artériás hipertónia, szívritmuszavarok, koszorúér-betegség, szívelégtelenség.

Több mint 70 hazai és külföldi orvosi irodalom publikációja.
Az Orosz Kardiológiai Társaság (RCO), az atherosclerosis kutatásával foglalkozó nemzeti társaság (NLA) és az Európai Kardiológiai Társaság (ESC) tagja.

A "Rodionov Akadémia" népszerű tudományos könyvek sorozatának szerzője és tudományos szerkesztője.

Az ekstrasisztol veszélyes a modern emberre?

Szerző: Aleksey Shevchenko, 2017. május 8. 23:49 Kategória: Hogyan lehet hosszabb ideig fenntartani az egészségét?

Helló, Aleksej Sevcsenko nevem, nagyon örülök, hogy minden látogatómat üdvözlöm az „Egészséges életmód” blogomban. A szív és az érrendszeri betegségek a modern társadalom egyik legsúlyosabb témája. De a szív patológiák közül a legelterjedtebb csoport a ritmuszavar. A legtöbb esetben az aritmiák az egész keringési rendszer súlyos következményeihez vezetnek, a beteg haláláig. A szívritmuszavarok fő típusai:

  • Extrasystole;
  • Paroxysmalis tachikardia;
  • bradycardia
  • Kamrai fibrilláció;
  • Pitvari csapkodás;
  • Pitvarfibrilláció

Mindegyik valódi veszélyt jelent a normál életre. Kezdjük az ekstrasisztoollal. Fontos megérteni, hogy az ekstrasisztola veszélyes-e a modern emberre, és hogyan kell megvédeni magát a kellemetlen betegségtől, és nem szabad súlyosbítani az állapotot, ha a betegség a mindennapi élet társaivá vált.

Az egyetlen extrasisztole, azaz a szív rendkívüli összehúzódása még egészséges embereknél is megtalálható. De miért figyelmeztetik az egész bolygó tiszteletreméltó kardiológusai a szívritmus ilyen eltéréseinek veszélyét? Azonban melyikünk ad értelmet szavaknak. Csak néhány megszakítás! Egyáltalán érdemes odafigyelni rájuk?

Kiderül, hogy nem minden olyan egyszerű. Olvassa el tovább, és megtanulja, hogyan lehet felismerni az extrasisztoolát, hogyan kell kezelni és milyen félelmetes szövődményeket jelent ez a patológia. (A másik rendkívül gyakori patológiával - ischaemia - kapcsolatos veszélyek itt olvashatók).

A kezdeti szakaszban ismeri fel az ekstrasisztolust

Az ekstrasisztolók nemcsak a szív kamrai formájában alakulhatnak ki, így csoportokra oszthatók, például:

A szívkamrák normál összehúzódása után azonnal bekövetkező rendkívüli összehúzódások korai kamrai. Ha a következő normális összehúzódás előtt merülnek fel, általában késői kamrába sorolják őket.

  • Párosított kamra - amikor két különféle fókusztól két extrasisztol jelenik meg egyidejűleg, amelyek közül az egyik a kamrában található,
  • Egy kamra,
  • Több kamrai,
  • A csoportos kamrai vagy röplabda kamrai extrasisztolok egyidejűleg, véletlenszerűen, néhány másodpercig fordulnak elő különböző helyekről, és számuk meghaladhatja másodpercenként ötnél többet az egyes fókuszoktól.

Különböző tényezők hatására a szív óránként több százszor is összehúzódhat. Ezek extrasisztolok, a szív szükségtelen összehúzódásai. Rossz helyen, rossz időben történő felmerülés végül az egész mechanizmus meghibásodásához vezet.

Az ilyen felesleges összehúzódások előfordulásának okai nagyon gyakoriak. Az ekstrasisztollal az elektromos impulzus nem a szinoarteriális csomópontban merül fel, hanem további forrásokból származik. Például: az idegrendszer túlzott terhelése vagy fizikai túlmunka.

Fontos figyelmet kell fordítania, ha a következő tünetek vannak:

  • Hirtelen izzadás, félelem és hő érzése, süllyedő szív kíséretében;
  • A kellemetlen rángatózás érzése a mellkas bal felében, a szív vetületének területén (szünet alatt a kamrák összehúzódását jelzik);
  • Fél-ájulásos állapotok, amelyek semmivel nem társulnak, mellkasi szorító érzés és levegőhiány.

Az ekstrasisztola kialakulásának fő tényezői

Az ekstrasisztolia okai változatosak, de ezek mindegyike egyértelmű kapcsolatban van az autonóm idegrendszer funkcióinak megsértésével. Ezért az extrasisztoollal rendelkező betegeket, akik kardiológushoz fordultak segítségért, gyakran neurológushoz utalják. Innentől kezdve következik a szív extrasisztola kialakulásának fő tényezője - az idegrendszer és az agy diszfunkciója.

Az ekstrasisztoolok által okozott jólét romlásának másik fontos tényezője lehet a rossz szokásokkal való visszaélés - energiaitalok, tea, kávé, alkoholfogyasztás.

Az ekstrasisztolók támadása akkor is előfordulhat, ha a szervezet mérgező hatással van a bomlástermékekre - toxinokra. Ez a forgatókönyv máj- és vesekárosodás, diabetes mellitus és endokrin betegségek esetén lehetséges..

A nőkben a menopauza során bekövetkező hormonszint romlása egy másik olyan tényező, amely provokálhatja a betegség kialakulását és súlyosbíthatja az állapotot.

A hipertóniás és ischaemiás szívbetegségek nagy jelentőséggel bírnak egy kiegészítő impulzus fókusainak megjelenésében..

Extrasystole

Általános információ

A szív ritmikus munkájában a fő szerepet a szívvezetési rendszer játszik - ezek két csomópontban és egy kötegben elrendezett kardiomiociták: a sinus-pitvari csomópont, az atrioventrikuláris csomópont és az atrioventrikuláris köteg (az ő kötegének szálai és a kamrákban található Purkinje szálak). A sinus csomópont a jobb pitvarban található, elsőrendű szívritmus-szabályozó, benne impulzus generálódik.

Ebből az impulzus a szív mögöttes részlegeire terjed: a pitvari szívizomsejtek mentén az atrioventrikuláris csomópontig, majd az atrioventrikuláris kötegbe. Egy impulzusra reagálva, a szív összehúzódása szigorú sorrendben következik be: a jobb pitvar, a bal pitvar, az atrioventrikuláris csomó késleltetése, majd az interventricularis septum és a kamrai falak. Az gerjesztés egy irányba terjed - a pitvartól a kamráig, és a refrakturitás (a szívizomszakaszok nem-gerjeszthetőségének ideje) megakadályozza annak fordított eloszlását..

Az ingerlékenység a szívsejtek legfontosabb jellemzője. Ez biztosítja a depolarizációs hullám mozgását a sinus csomóponttól a kamrai szívizomig. A vezetőképes rendszer különböző szakaszai szintén automatikusak és lendületet képesek létrehozni. A sinus csomópont általában elnyomja más osztályok automatizálását, tehát pacemaker - ez az elsőrendű automatizálás központja. Különböző okok miatt azonban a szív ritmikus működése meg lehet zavarni, és különféle zavarok fordulhatnak elő. Az egyik ekstrasisztole. Ez a leggyakoribb szívritmuszavar, amelyet különféle betegségekben (nem csak kardiológiai) és egészséges emberekben diagnosztizálnak..


Szív ekstrasisztola, mi ez? Az Extrasystole-kat a szív vagy annak részlegei korai (rendkívüli) összehúzódásainak nevezik. A korai összehúzódást olyan heterotrop impulzus okozza, amely nem a szinuszcsomóból származik, hanem a pitvarokban, kamrákban vagy atrioventrikuláris csomópontban fordul elő. Ha a megnövekedett aktivitás fókuszát a kamrai lokalizálják, akkor korai kamrai depolarizáció lép fel.

Korai kamrai depolarizáció, mi ez? A depolarizáció olyan izgalmat jelent, amely áthalad a szívizomon, és a szív diasztollához vezet, amikor a szívnek pihennie kell és vért kell vennie. Tehát vannak kamrai extrasisztolák és kamrai tachikardia. Ha méhen kívüli fókusz alakul ki a pitvarban, akkor korai pitvardepolarizáció lép fel, amely nemcsak a pitvari extrasisztole, hanem a sinus és paroxysmal tachikardia által is megnyilvánul.

Ha egy hosszú diasztolés alatt a vér képes a kamrák kitöltésére, akkor a kontrakciók gyakoriságának növekedésekor (tachikardia esetén) vagy rendkívüli összehúzódás eredményeként (extrasisztolák esetén) a kamrai töltés csökken, és az extraszisztolés kisülés térfogata a normál alá csökken. A gyakori extrasisztoolok (több mint 15 percenként) a vér percek térfogatának észrevehető csökkenéséhez vezetnek. Minél korábban jelenik meg az extrasisztolia, annál kisebb a vérmennyiség a kamrai pótláshoz, és annál kevésbé válik extriszisztolés. Mindenekelőtt ez befolyásolja a koszorúér véráramát és az agyi keringést. Ezért az ekstrasisztole kimutatása alkalom a vizsgálathoz, annak okának és a szívizom funkcionális állapotának megállapításához..

Pathogenezis

Az ekstrasisztol patogenezisében a fejlődés három mechanizmusa fontos - ez a fokozott automatizmus, kiváltó aktivitás és a gerjesztés újbóli belépése (visszatérés). A fokozott automatizmus azt jelenti, hogy egy új gerjesztési terület jelenik meg a szívben, amely rendkívüli mértékben csökkenti azt. Az automatizmus növekedésének oka az elektrolit-anyagcsere vagy a miokardiális ischaemia megsértése.

A rientri mechanizmus segítségével az impulzus zárt úton halad - a szívizom gerjesztési hulláma visszatér a származási helyére, és ismét megismétli a mozgást. Ez akkor fordul elő, amikor a lassan gerjesztő szöveti helyek tapadnak a normál szövetekhez. Ebben az esetben feltételeket teremtenek a gerjesztés újbóli belépésére.

Indító aktivitással a nyugalmi gerjesztés alakul ki a nyugalmi szakasz elején vagy a repolarizáció végén (a kezdeti potenciál helyreállítása). Ennek oka a transzmembrán ioncsatornák megszakadása. Az ilyen rendellenességek oka különböző rendellenességek (elektrolit, hipoxiás vagy mechanikus).

Egy másik hipotézis szerint az autonóm és endokrin szabályozás megsértése a sinoatrialis csomópont diszfunkcióját okozza, és ezzel egyidejűleg aktiválja az automatizmus más központjait, és javítja az impulzus vezetését az atrioventrikuláris kapcsolat és a His-Purkinje rostok mentén. A mitrális szelep csúcsain elhelyezkedő sejtek a katecholaminok szintjének növekedésével automatikus impulzust képeznek, amelyet a pitvar miokardiumán hajtanak végre. Az atrioventrikuláris illesztési sejtek supraventrikuláris aritmiákat is okozhatnak.

Osztályozás

A lokalizáció szerinti extrasisztole a következőképpen oszlik:

  • A kamrai.
  • Supraventrikuláris (supraventrikuláris).
  • Extrasystole az AV vegyületből.

A diasztole periódusában való megjelenés időpontja szerint:

  • Monomorf - az EKG-n lévő összes extrasisztola formája azonos.
  • Polimorf - az extraszisztolés komplexek alakjának megváltozása.

A gyakorlati munkában a kamrai ekstrasisztola elsődleges fontosságú.

Kamrai extrasystole

Ez a fajta extrasisztola szívkoszorúér betegségben, artériás hipertóniában, kamrai hipertrófiában, kardiomiopátiaban, mitralis szelep prolapsában szenvedő betegeknél fordul elő. Gyakran hypoxemia és a szimpathoadrenális rendszer fokozott aktivitása esetén. A kamrai extrasisztolust a betegek 64% -ánál figyelték meg miokardiális infarktus után, és ez a férfiak körében gyakoribb. Sőt, a betegség gyakorisága nő az életkorral. Összefüggés van az ekstrasisztoles előfordulása és a napszak között - reggel gyakrabban, mint alvás közben.

Ventricularis extrasystole: mi ez, következményei

Kamrai extrasystoles mi ez? Ezek rendkívüli összehúzódások, amelyek olyan impulzusok hatására fordulnak elő, amelyek a kamrai vezetési rendszer különböző részeiből származnak. Leggyakrabban ezek forrása a Purkinje szálak és a His kötege. A legtöbb esetben az extrasisztolók helytelenül váltakoznak a szokásos szívösszehúzódásokkal. A kamrai extrasisztool ICB-10 kódja I49.3, és „Korai kamrai depolarizáció” kódolású. Az extrasystole a kimenő impulzus helyének meghatározása nélkül rendelkezik az mkb-10 I49.4 szerinti kóddal: „Egyéb és meghatározatlan korai depolarizáció”.

A kamrai extrasisztole veszélyét az emberekre annak következményei képezik - kamrai tachikardia, amely kamrai fibrillációhoz (kamrai fibrilláció) alakulhat ki, és ez a hirtelen szívhalál gyakori oka. A gyakori ekstrasisztolák koszorúér-, vese- és agyi keringési elégtelenséget okoznak.

A kamrai extrasisztole besorolása megtörtént

A fókuszok száma szerint:

  • Monotopikus (van egy impulzusforrás).
  • Poltopikus kamrai extrasisztol (több impulzusforrás jelenléte).

Tengelykapcsoló-intervallum szerint:

A fő ritmushoz viszonyítva:

  • Ritka - kevesebb, mint 5 egy perc alatt.
  • Átlagos - akár 15 egy perc alatt.
  • Gyakori kamrai extrasisztol - több mint 15 egy perc alatt.
  • Egyetlen extrasystoles. Egy kamrai extrasisztol, mi ez? Ez azt jelenti, hogy az extrasisztolók egyenként, a normál ritmus hátterében fordulnak elő..
  • Párosítva - két extrasisztola követi egymást.
  • Csoport (ezeket salvo-nak is nevezik) - három vagy több ekstrasisztol, amelyek követik egymást.

Három vagy több egymás után fellépő ekstrasisztolust tachikardia „futnak” vagy instabil tachikardianak hívnak. Az ilyen tachycardia epizódok kevesebb, mint 30 másodpercig tartanak. Az egymás utáni 3-5 ekstrasisztol megnevezéséhez használja a "csoport" vagy "salvo" ES kifejezést.

Az instabil tachikardia gyakori, párosított, csoportos és gyakori „futása” néha eléri a folyamatos tachikardia fokát, az extraszisztolés komplexekben a napi csökkenés 50–90% -ával..

EKG kamrai ekstrasisztol

  • A pitvari összehúzódás hiányzik - az EKG-n nincs P hullám.
  • A kamrai komplex megváltozott.
  • Korai összehúzódás után - hosszú szünet, amely a kamrai extrasisztolák után a leghosszabb, mint az egyéb típusú extrasisztoláknál.

A kamrai aritmiák egyik legismertebb osztályozása az extrasystoles 1971. évi Laun-Wolf osztályozása, amely a kamrai extrasystolekat vizsgálja myocardialis infarktusban szenvedő betegekben..

Korábban azt hitték, hogy minél magasabb az extrasisztol osztály, annál nagyobb az életveszélyes aritmiák (kamrai fibrilláció) valószínűsége, ám e kérdés tanulmányozásakor ez a helyzet nem volt indokolt.

Az életveszélyes kamrai ekstrasisztola mindig összefügg a szívpatológiával, tehát a fő feladat az alapbetegség kezelése.


A kamrai extrasisztolák Laun szerinti osztályozását 1975-ben módosították, és arra utal, hogy a kamrai aritmiák fokozódhatnak myocardialis infarktus nélkül..

A hirtelen halál kockázatának növekedése a szívkárosodásban szenvedő betegek extrasisztolák osztályának növekedésével és annak pumpáló funkciójának csökkenésével jár. Ezért vannak a kamrai extrasisztolák kategóriái:

  • Jóindulatú.
  • gonosz.
  • Potenciálisan rosszindulatú.

Az Extrasystole-t jóindulatúnak tekintik szívkárosodás nélküli emberekben, súlyosságuktól függően. Ezek nem befolyásolják az élet előrejelzését. Jóindulatú kamrai ekstrasisztollal a kezelést (antiaritmiás terápia) csak súlyos tünetek esetén alkalmazzák.

Potenciálisan rosszindulatú - kamrai extrasisztolák, amelyek gyakorisága meghaladja a 10 percet, szerves szívbetegségben szenvedő és a bal kamra csökkent kontraktilitása esetén.

Rosszindulatúak a tachycardia paroxysma, a szívbetegség miatti periodikus kamrai fibrilláció és a kamrai kilökési funkció kevesebb, mint 40% -a. Így a magas fokú extrasisztol és a bal kamra kontraktilitásának csökkenése növeli a halál kockázatát.

Supraventricularis extrasystole

Supraventricularis extrasystole: mi ez, annak következményei. Ezek a szív korai összehúzódásai, amelyeket a pitvarban, az AV csomópontban vagy azokban a helyeken, ahol a tüdővénák a pitvarba áramolnak, a méhen kívüli fókuszból származó impulzusok okozzák. Vagyis az impulzusok középpontjai eltérőek lehetnek, de az Ő kötegének ágai felett, a szív kamrai felett helyezkednek el - innen származik a név. Emlékezzünk arra, hogy a kamrai extrasisztolák a His kötegének elágazó ágában található fókuszból származnak. A supraventricularis extrasystole szinonimája a supraventricularis extrasystole.

Ha a ritmuszavarokat érzelmek (vegetatív jellegűek), fertőzések, elektrolit rendellenességek, különféle stimulánsok, például alkohol, koffeinmentes italok és gyógyszerek, drogok okozzák, akkor átmeneti jellegűek. A szupraventrikuláris ES azonban megjelenhet a gyulladásos, disztrófikus, ischaemiás vagy szklerotikus természetű szívizom-elváltozások hátterében is. Ebben az esetben az extrasisztolák tartósan fennállnak, és gyakoriságuk csak az alapbetegség kezelése után csökken. Az egészséges embernek szupraventrikuláris extrasisztolája is van, amelynek napi normája 200-ig terjed. Ezt a normot csak napi EKG-monitorozás során rögzítik..

A klinikán egyetlen supraventrikuláris ekstrasisztola (egyenként, ritkán és szisztematikusan fordul elő) tünetmentes. A gyakori ES érzés diszkomfortos érzésként jelentkezik, a dagadás a mellkasban, fakulás, izgalom, amelyet légszomj követ. A gyakori ekstrasisztolók ronthatják az ember életminőségét.

A szupraventrikuláris ekstrasisztola nem jár a halál kockázatával, de a többszörös, csoportos és nagyon korai (R-től T-ig terjedő) ekstrasisztolók előfordulhatnak a pitvarfibrilláció (pitvarfibrilláció) előfutáraiként. Ez a supraventricularis extrasystole legsúlyosabb következménye, amely kibővült pitvarban szenvedő betegeknél alakul ki. A kezelés az ES súlyosságától és a betegek panaszaitól függ. Ha ekstrasisztolák szívbetegség hátterében fordulnak elő, és a bal pitvar megnagyobbodásának echokardiográfiás jelei vannak, akkor a gyógyszeres kezelés indokolt. Ezt a betegséget gyakran figyelik meg a betegek 50 év után..

A pitvari extrasisztolust egyfajta szupraventrikuláris ekstrasisztolnak tekintik, amikor az aritmogén fókusz a jobb vagy a bal pitvarban helyezkedik el. A Holter-monitorozás szerint az egészséges egyének 60% -ánál fordultak elő pitvari extrasisztolák a nap folyamán. Tünetmentesek és nem befolyásolják a prognózist. Előfeltételek (különféle eredetű miokardiális károsodások) jelenlétében supraventricularis tachikardia és paroxysmalis supraventricularis tachycardia jöhet létre..

EKG pitvari extrasystole

  • Korai P hullámok.
  • A forma mindig eltér a sinus P hullámtól (deformált).
  • Megváltoztatta polaritásukat (negatív).
  • Az Extrasystole PQ intervalluma normál vagy kissé megnyúlt.
  • Hiányos kompenzációs szünet az ekstrasisztol után.

Az extrasisztole okai

  • Szívkoszorúér-betegség. Az Extrasystole a miokardiális infarktus korai megnyilvánulása, cardiosclerosis megnyilvánulása, vagy tükrözi az infarktus utáni aneurizma elektromos instabilitását. A supraventricularis ES szintén a szívkoszorúér betegség megnyilvánulása, de kisebb mértékben befolyásolja a prognózist.
  • Hipertrofikus kardiomiopátia. A kamrai ES a hipertrofikus kardiomiopátia legkorábbi tünete és meghatározza a prognózist. A supraventricularis extrasystole nem jellemző e betegségre..
  • A szív kötőszövetének diszplázia. Ezzel rendellenes akkordok alakulnak ki a kamrában, átjutva a falról az interventricularis septumra. Ezek a kamrai extrasystole aritmogén szubsztrátjai.
  • Cardiopsychoneurosis. A ritmus és az automatizmus rendellenességei az NDC-ben gyakoriak és változatosak. Néhány betegnél ritmuszavarok fordulnak elő polytopikus ekstrasisztole, paroxysmalis supraventricularis tachycardia és pitvari flörtök formájában. A kamrai és a szupraventrikuláris extrasisztolok ugyanolyan gyakorisággal fordulnak elő. Ezek a ritmuszavarok nyugalomban vagy érzelmi stressz esetén jelentkeznek. Az ekstrasisztolók természete jóindulatú annak ellenére, hogy a szív munkájának megszakítása és a leállástól való félelem sok beteget fél, és ragaszkodnak az aritmia kezeléséhez..
  • Metabolikus kardiomiopátiák, beleértve az alkoholos kardiomiopátiát.
  • Myocarditis, beleértve a fertőző endokarditist és myocarditiset autoimmun betegségekben. A fertőzésekkel való kapcsolat a szívizomgyulladás jellegzetes jele. Az extryszisztolák hullámosnak tűnnek a szívizomgyulladás súlyosbodásával. A betegek Epstein-Barr vírus, Coxsackie vírusok, citomegalovírus, streptococcus, daganatos nekrózis faktor (immun myocarditis) ellen antitestek. A kamrák mérsékelt expanziója van (néha csak pitvar), és az ejekciós frakció enyhe csökkenése van. A lassú miokarditisz egyetlen megnyilvánulása az extrasisztolák. A lassú miokarditis diagnózisának tisztázása érdekében miokardiális biopsziát végeznek.
  • Dilated cardiomyopathia. Ezt a betegséget a kamrai és a szupraventrikuláris extrasystole kombinációja jellemzi, amely pitvarfibrillációvá alakul át.
  • Veleszületett és szerzett (reumás) szívhibák. A kamrai ES korai aorta rendellenességekben jelentkezik. A mitrális rendellenességekkel járó ZhES aktív reumás szívbetegséget jelez. A mitrális rendellenességeket (különösen a sztenózist) a szupraventrikuláris ES megjelenése jellemzi a betegség korai szakaszában, ami a jobb kamra túlterhelésének köszönhető..
  • A restrikciós kardiomiopátiát mindkét típusú ES kíséri blokádokkal kombinálva. Az amiloidózis korlátozó változásokkal folytatódik, és csak a pitvar károsodásának formájában folytatódik, szupraventrikuláris ES és pitvarfibrilláció esetén.
  • Hipertóniás betegség. A kamrai ES súlyossága korrelál a bal kamrai hipertrófia súlyosságával. A kálium-megtakarító diuretikumok provokáló tényezővé válhatnak az ES-ben. Ami a supraventrikuláris formát illeti, kevésbé jellemző.
  • Mitrális prolapsus. A ZhES gyakrabban fordul elő a szelep myxomatous degenerációjával, NZhES - a kifejezett fokú mitralis regurgitáció hátterében.
  • Krónikus tüdő szív. Ezzel a betegséggel supraventrikuláris extrasystoles és a jobb kamra.
  • "Sportoló szíve." Az Extrasystole és a sport meglehetősen gyakori kombinációk. Különböző ritmus- és vezetőképességi rendellenességek alakulnak ki a miokardiális hipertrófia hátterében, nem megfelelő vérellátással. Az első észlelt ritka ZhE-vel és a szívpatológia hiányával bármilyen sport megengedett. Azoknak a sportolóknak, akiknél gyakori kamrai extrasisztolák vannak, ajánlott az aritmia fókuszának rádiófrekvenciás ablációja. A műtét után 2 hónap elteltével vizsgálatot végeznek, beleértve az EKG-t, az ECHO-KG-t, a Holter-monitorozást, a stresszteszttel. Az ekstrasisztola és más ritmuszavarok visszatérésének hiányában minden sport megengedett.
  • Szív sérülések.
  • Elektrolit-egyensúlyhiány (hypokalemia, hypomagnesemia vagy hypercalcaemia). A hosszú távú hypomagnesemia a kamrai extrasisztolák és a kamrai fibrilláció magas előfordulási gyakoriságával jár. Hipomagnesemiában szenvedő betegek esetén a mortalitás növekszik. A magnéziumkészítményeket antiaritmiás gyógyszerekként használják, amelyek kombinálják az I. és IV. Osztályú antiaritmiás gyógyszerek tulajdonságait. Ezen felül a magnézium megakadályozza, hogy a sejt elveszítse a káliumot..
  • Szív szívglikozidok (mindkét típusú extrasisztolust provokálnak), triciklusos antidepresszánsok, Cavinton, Nootropil, Eufillin, Amitriptyline, fluoxetine, tiazid és hurok diuretikumok, hormonális fogamzásgátlók.
  • Drogozni.
  • Altatók használata.
  • Antiaritmiás gyógyszerek vétele IA, IC, III osztály.
  • hyperthyreosis ES-ben szenvedő betegeknél pajzsmirigyhormon szűrés szükséges..
  • Anémia. A hemoglobinszint emelkedésének fényében az ekstrasisztole folyamata javul.
  • A peptikus fekély hosszú ideig nem hegesedik meg. Az esetek nagy részében pitvari extrasisztolia fordul elő, de lehet kamrai is. A peptikus fekélyben szenvedő betegeknél az extrasztoystole gyakrabban fordul elő éjjel és a bradycardia hátterében. Az Allapinin hatékony gyógyszer ebben a helyzetben..
  • Fertőzés.
  • Feszültség.
  • Neurózis. Ebben az állapotban az extrasisztolákat félelem, pánik, fokozott szorongás kíséri, amelyeket az önelégülés nagyon rosszul kompenzál, és orvosi javítást igényelnek. Az idegességgel, az első két osztály extrasisztoláival a Launa besorolása szerint, ezért a neurózis kezelésével, nem a szívvel kell foglalkozni.
  • Alkohol, tea, kávé, erőteljes dohányzás.

A fenti tényezők három csoportra oszthatók. Az ekstrasisztolák az etiológiai tényezőktől függően különböznek egymástól:

  • Funkcionális. Ide tartoznak a pszichogén eredetű ritmuszavarok, amelyek vegyi expozícióval, stressztel, alkohollal, drogokkal, kávéval és teával kapcsolatosak. A funkcionális ekstrasisztole vegetációkori dystonia, osteochondrosis, neurosis esetén fordul elő. Előfordulnak olyan esetek is, amikor a nőknél a menstruáció alatt extrasisztolia alakul ki.
  • Organikus Az ekstrasisztolók e csoportja különböző szívizom-elváltozások hátterében fejlődik ki: szívizomgyulladás, kardioszklerózis, miokardiális infarktus, koszorúér-betegség, perikarditisz, szívhiányok, szarkoidózis, hemochromatózis, amiloidózis, a szív műtéti kezelése utáni állapot, „atléta szíve”..
  • Mérgező. Ezeket bizonyos gyógyszerek, tirotoxikózisos pajzsmirigyhormonok, fertőző betegségek toxinok toxikus hatásai okozzák.

Extrasystole: fórum az emberektől szenvedők számára

A fenti okok mindegyikét megerősíti az "extrasisztolia, fórum" témakör. Leggyakrabban felülvizsgálatokat végeznek az extrasystoles megjelenéséről, vetovaszkuláris dystonia és neurózis mellett. Az extrasisztolák megjelenésének pszichológiai okai a gyanakvás, a félelmek, a szorongás. Ilyen esetekben a betegek pszichoterapeutához és pszichiáterhez fordultak, és nyugtatók (Vamelan, Bellataminal) vagy antidepresszánsok hosszú ideig történő szedése pozitív eredményt adott..

Nagyon gyakran az extrasisztolák hiatális sérvgel társultak. A betegek észrevették, hogy kapcsolatban állnak nagy mennyiségű étel bevitelével, fekvő vagy ülő helyzetben. Az étel mennyiségének korlátozása, különösen éjszaka, hatékony volt. Gyakran számolnak arról, hogy a magnéziumkészítmények (Magne B6, Magnerot) szedése révén a galagonya hozzájárult az extrasisztolók számának csökkentéséhez, és ezek kevésbé észrevehetők a betegek számára.

Az ekstrasisztol tünetei

A kamrai ekstrasisztola tünetei kifejezettebbek, mint a supraventrikuláris esetén. Jellemző panaszok a szív munkájának megszakítása, fagyás vagy szívmegállás érzése, fokozott összehúzódása és a szívdobogás előző halványulás után. Egyes betegek szédülést, mellkasi fájdalmat és súlyos fáradtságot tapasztalnak. Megfigyelhető a nyaki vénák hulláma, amely a pitvar szisztolájában fordul elő..

Egyetlen kamrai extrasisztolák - mi ez és hogyan manifesztálódnak? Ez azt jelenti, hogy az extrasisztolók egyenként előfordulnak a normális szívösszehúzódások között. Leggyakrabban nem manifesztálódnak, és a beteg nem érzi őket. Sok beteg csak az ekstrasisztoles megjelenésének első napjaiban érzi a szív megszakítását, majd megszokják és nem összpontosítanak rájuk..

Az olyan tünetek, mint a „kemény ütem” és a „szívmegállás”, fokozódott stroke-mennyiséggel társulnak, amelyet az első normál összehúzódás és az hosszú kompenzációs szünet után az extrasisztole után ürítünk. A betegek ezeket a tüneteket "a szív megfordulásának" és "elhalványulásának" írják le..

Gyakori csoportos extrasisztolók esetén a betegek szívverést vagy szívcsapást éreznek. A szívből a fejbe érkező hullám és a vérnek a nyak felé történő rohanása a vér áramlásával jár a jobb pitvarból a nyak vénáihoz, miközben csökkenti a pitvarokat és a kamrákat. A szívfájdalom ritka, rövid homályos fájdalom formájában, és a receptorok irritációjával jár együtt a kamrai túlcsorduláskor egy kompenzációs szünet alatt..

Néhány betegnél agyi iszkémiára utaló tünetek vannak: szédülés, émelygés és remegés járás közben. Ezek a tünetek bizonyos mértékben a neurotikus tényezőknek is következhetnek, mivel az aritmia általános tünettana az autonóm rendellenességek megnyilvánulása..

Vizsgálatok és diagnosztika

Klinikai és biokémiai vizsgálatok:

  • Klinikai vérvizsgálat.
  • Miokarditisz gyanúja esetén gyulladásos markereket (CRP szint), szív troponinokat (TnI, TnT), natriuretic peptid (BNP), szív autoantitesteket kell megvizsgálni.
  • A vér elektrolitszintje.
  • Pajzsmirigy-hormon teszt.

Műszeres kutatás

  • EKG. A fő típusok (kamrai és pitvari) EKG-példáit a fentiekben adtuk meg. A pitvari extrasisztoliat nehezebben lehet diagnosztizálni, ha a betegnek széles QRS komplexe van (hasonlóan a His kötegének blokádjához), egy korai supraventrikuláris ES (a P hullámot az előző T hullámra helyezik, és a P hullámot nehéz azonosítani) vagy a blokkolt supraventrikuláris ES (a P hullámot a kamrákon nem hajtják végre). A bonyolult ritmuszavarok még nagyobb nehézségeket jelentenek. Például, politopikus ekstrasisztole. Ezzel az szívben számos forrás generál ekstrasisztolust, amelyek különböző területeken lokalizálódnak. Az EKG-n megjelennek olyan extriszisztolák, amelyek eltérő alakúak, eltérő időtartamúak a kompenzációs szünetek, instabil prestratiszisztoliai intervallum. Ha a további izgalom ugyanazt az utat követi, akkor az extrasisztolák azonos formájúak lesznek - ez egy politopikus monomorf forma. A poltopikus polimorf extrasisztolák az impulzusok különböző irányaiban fordulnak elő. Az ilyen típusú aritmia súlyos szívizomkárosodásra, kifejezett elektrolit-egyensúlyhiányra és a hormonális háttér változására utal..
  • Holter monitorozás. Becsülje meg a napi pulzusszám változását. A kezelés alatt végzett ismételt Holter-monitorozás lehetővé teszi számunkra, hogy kiértékeljük annak hatékonyságát. A HM-et ritka extrasisztolák jelenlétében végezzük, amelyek a standard elektrokardiográfiás vizsgálat során nem rögzülnek. A tanulmányban a legfontosabb dolog az, hogy meghatározzuk az ES napi szintet. Legfeljebb 30 ES / óra megengedett.
  • Gyakorlati tesztek. Futópad-teszt - tanulmány a futópad terhelésével, valósidejű EKG-felvétellel. A tárgy mozgó pályán jár, és a terhelés (sebesség és magassági szög) 3 percenként változik. A vizsgálat előtt és alatt ellenőrzik a nyomást és az elektrokardiogramot. A vizsgálat akkor fejeződik be, amikor a beteg panaszt tesz. Terhelési teszt elvégzésekor fontos a páros ZhES előfordulása, percenkénti 130-nél kevesebb pulzus mellett, „ischaemiás” ST-vel kombinálva. Ha edzés után extrasisztolák fordulnak elő, ez jelzi az ischaemiás etiológiát.
  • Az echokardiográfia. Vizsgáljuk a kamrák méretét, a szív szerkezeti változásait, felmérjük a szívizom állapotát és a hemodinamikát, aritmogén diszfunkció jeleit, az ekstrasisztolók során bekövetkező hemodinamika változásait.
  • A szív mágneses rezonancia leképezése. A jobb és a bal kamra működésének vizsgálata és értékelése, a szívizom fibrotikus, cicatricialis változásának, ödéma területeinek, lipomatózisának azonosítása.
  • Elektrofiziológiai vizsgálat (EFI). A műtét előtt végzik, hogy tisztázza a kóros impulzusok fókuszpontját..

Extrasystole kezelés

Hogyan lehet kezelni az extrasisztoolt? Mindenekelőtt tudnia kell, hogy az ekstrasisztola jelenléte nem jelzi az antiaritmiás gyógyszerek kinevezését. A tünetmentes és alacsony tünetekkel járó ekstrasisztolák szívpatológia hiányában nem igényelnek kezelést. Ez egy funkcionális extrasisztole, amelyre az vegetovaszkuláris distóniában szenvedő emberek hajlamosak. Mi a teendő ebben az esetben?

Az életmód változásai az ekstrasisztole kezelésének fontos szakaszaiba tartoznak. A betegnek egészséges életmódot kell folytatnia:

  • Kizárja az alkoholt és a dohányzást, lépjen be friss levegőbe.
  • Távolítsa el az aritmiát okozó lehetséges tényezőket - erős tea, kávé. Ha esztrasisztolia jelentkezik étkezés után, meg kell figyelnie, hogy melyik étel után előfordul, és ki kell zárni. Számos ekstrasisztola azonban bőséges étkezés után és alkohollal fordul elő.
  • Távolítsa el a pszicho-érzelmi stresszt és a stresszt, amelyek sok betegnél olyan tényezők, amelyek provokálják az extrasisztoolák megjelenését.
  • Vezesse be az étrendbe a magnéziumban és káliumban gazdag ételeket: mazsola, gabonafélék, citrusfélék, saláta, datolyaszilva, szárított sárgabarack, korpa, szilva.

Az ilyen betegekről echokardiográfiát kell elvégezni, hogy felismerjék a szerkezeti változásokat és monitorozzák a bal kamra működését. A ritmuszavarok minden esetét a betegeket meg kell vizsgálni, hogy kizárják-e az anyagcsere, a hormon, az elektrolit, a zavarok és a szimpatikus hatásokat..

Tirotoxikózis, szívizomgyulladás esetén a betegséget kezelik. Az aritmiák korrigálása az elektrolit rendellenességekben a kálium- és magnéziumkészítmények kinevezéséből áll. A szimpatikus idegrendszer meghatározó befolyása mellett béta-blokkolók ajánlottak.

Az extrasisztole kezelésének indikációi:

  • A ritmuszavarok érzésének szubjektív intoleranciája.
  • Gyakori extrasisztolák, amelyek hemodinamikai károsodást okoznak. A napi 1–1,5 ezer feletti szupraventrikuláris ES-t prognosztikai szempontból kedvezőtlennek tekintik a szív szerves károsodása és a pitvar tágulása esetén.
  • Malignus kamrai ES 10-100 / h gyakorisággal a szívbetegség hátterében, ájulás, tachycardia paroxysma vagy szívmegállás esetén.
  • Potenciálisan rosszindulatú - kamrai fibrilláció veszélye.
  • Ismétlődő indikátorok kimutatása az ismételt echokardiográfia során (az ejekció csökkentése, a bal kamra tágulása).
  • A toleranciától függetlenül a gyakori extrasisztole (naponta több mint 1,5–2000), amelyet a szívizom kontraktivitás csökkentésével kombinálnak.

Az otthoni extrasisztole kezelése antiaritmiás gyógyszerek szedése. A gyógyszer kiválasztását leginkább egy kórházban lehet elvégezni, mivel ezt próbaverzió és hiba útján hajtják végre: a betegnek egymást követően (3–5 nap) kell felírnia a gyógyszereket átlagos napi adagokban, és hatásukat a beteg állapota és az EKG-adatok alapján kell kiértékelni. A beteg otthon veszi a kiválasztott gyógyszert, és rendszeresen részt vesz egy kontroll EKG-vizsgálatban. Az amiodaron antiaritmiás hatásának felmérése néha néhány hetet igényel..

Antiaritmiás gyógyszerek extrasisztollal

Különböző csoportok használt gyógyszerei:

  • I. osztály - nátrium-csatorna blokkolók: kinidin durulek, Allapinin, Etatsizin, Ritmonorm, Aymalin, Ritmilen, Novokainamid, Pulsnorma, Etmozin. Ezek a gyógyszerek ugyanolyan hatékonyak. Sürgősségi körülmények között a Novocainamide intravénás beadása történik. Az I. osztályú antiaritmiás gyógyszerek minden képviselője befolyásolja a halálozás növekedését organikus szívkárosodással rendelkező betegek esetén.
  • II. Osztály - ezek β-blokkolók, amelyek csökkentik a szív szimpatikus hatását. A leghatékonyabb ritmuszavarok esetén, amelyek pszicho-érzelmi stresszhez és fizikai aktivitáshoz kapcsolódnak. Készítmények Propranolol, Korgard, Atenolol, Trazikor, Visken, Cordanum.
  • III. Osztály - káliumcsatorna-blokkolók. Gyógyszerek, amelyek meghosszabbítják a szívizomsejtek akciós potenciálját. Cordarone (aktív hatóanyag amiodarone) és Sotalol (ezen felül béta-blokkoló tulajdonságokkal rendelkezik).
  • IV. Osztály - kalciumcsatorna-blokkolók: Verapamil, Lecoptin, Isoptin, Falicard.

Az amiodaron ötvözi mind a négy osztály gyógyszereinek tulajdonságait, és választott gyógyszerré vált valamennyi aritmia, beleértve a szupraventrikuláris és kamrai extrasystoles kezelésére. A kardiológusok szerint ez a gyógyszer az egyetlen, amelynek célja biztonságos szív- és szívelégtelenségben szenvedő betegek esetén. Az akut szívelégtelenségben és a krónikus szívelégtelenség dekompenzációjában sinus tachikardia és pitvarfibrilláció amiodaronnal javítható a hemodinamika és a pulzusszám csökkentése.

Az amiodaron általános kezelési rendje: az első hét 600 mg / nap (napi 3 tabletta), majd 400 mg / nap (2 tabletta / nap), a fenntartó adag 200 mg (hosszú ideig bevehető). A fenntartó dózis lehet napi 100 mg vagy 50 mg. Hatékonysági kritérium - a megszakítások eltűnése, az extrasisztolok számának csökkenése és a jólét javulása.

Amiodaron hiány - hosszantartó alkalmazás esetén mellékhatások (izomgyengeség, bőr elszíneződése, fényérzékenység, remegés, neuropathiák, megnövekedett transzaminázok). Ezek a mellékhatások visszafordíthatók és az adag törlése / csökkentése után eltűnnek..

Számos kardiológus a β-blokkolókkal kezdi meg a gyógyszereket. Szívbetegségben szenvedő betegek esetében a választott gyógyszerek amiodaron + β-blokkolók kombinációban. Szívkárosodás nélküli betegek mellett ezen kombináció mellett I. osztályú gyógyszereket is alkalmaznak. Így az amiodaront fel lehet tüntetni bármilyen ekstrasisztool esetében, különben vannak kezelési jellemzők.

Ventricularis extrasystole: kezelés

  • A kamrai ES-ben, jóindulatú és potenciálisan rosszindulatúak, a kezelés I. osztályú gyógyszerekkel (hatékonyságuk alacsonyabb, mint az amiodaronéval) és β-blokkolókkal kezdődik..
  • Ha nem hatékonyak - III. Gyógyszercsoport a Cordaron (amiodarone) vagy a Sotalol. Az amiodaron alkalmazása nagyon hatékony minden szupraventrikuláris és kamrai aritmia esetén. A gyógyszer hatékonysága eléri a 80% -ot olyan aritmiákkal, amelyek nem kezelhetők minden más antiaritmiás szerrel. A sotalol szintén hatásos és biztonságos, páros, egyetlen és csoportos kamrai ES kezelésére alkalmazzák. A III. Osztályú gyógyszerek ugyanolyan hatásosak a szupraventrikuláris és kamrai extrasisztolákban, de nem írják elő izolált extrasisztolákban. Proarrhythmogenikus hatásuk (fokozott aritmia vagy új ritmuszavarok megjelenése) miatt akkor alkalmazzák, amikor más gyógyszerek hatástalanok.
  • Időnként Novocainamide-t használnak - a hatékonyság magas, de a tablettákban alkalmazott adagolási rend kényelmetlen.
  • Malignus és potenciálisan rosszindulatú kamrai ES (szívroham esetén) előnyösebb az Amiodarone vagy a Sotaleks (Sotalol) alkalmazása. Ez utóbbi akkor alkalmazható, amikor az amiodaron nem hatékony. Az amiodaron hatékonysága a kamrai extrasisztolák kiküszöbölésében eléri a 90-95% -ot, a Sotaleks 75% -át..
  • Tirotoxikózis, szívkoszorúér betegség és magas vérnyomás esetén indokolt a β-blokkolók kinevezése.
  • Hipertrofikus kardiomiopátia mellett ritmuszavarokkal - Ca-antagonisták.
  • A digitalis extrasystole esetén a difenin hatásos.
  • A kamrai ES-ben a miokardiális infarktus akut időszakában - Lidocaine.
  • Szívbetegségben szenvedő betegeknél az ekstrasisztoles csökkenése észlelhető Veroshpiron és ACE-gátlók szedésekor.
  • A pajzsmirigy diszfunkciójával, amely az Amiodarone szedésének hátterében alakult ki, átváltanak az I. osztályú antiaritmiás szerekre, bár hatékonyságuk szignifikánsan kevesebb. Ebben az esetben az I. osztályú gyógyszerek a leghatékonyabbak és biztonságosak..
  • A monoterápia hatékonyságánál a Sotalol és az Allapinin kombinációit alkalmazzák (alacsonyabb dózisokban, mint az Allapinin és β-blokkoló vagy kalcium antagonista kombinációjában, mint a monoterápia esetén).
  • A kinidint nem szabad felírni kamrai extrasisztolára.

Supraventricularis extrasystole: kezelés

A szupraventrikuláris ekstrasisztoollal rendelkező betegek kezelésére történő kiválasztáskor ezeket három csoportra osztják:

  • A szív patológiája nélkül funkcionális autonóm jellegű extrasisztolák jelenléte.
  • Kardiológiai patológia (kardiopathia, rendellenességek, ischaemiás szívbetegség, szívizom, szívizom) jelenléte a bal pitvar tágulása nélkül.
  • A szívpatológia és a bal pitvar tágulása meghaladja a 4 cm-t. Az ilyen betegeknek kockázata lehet pitvari fibrilláció kialakulásának.

Minden betegnek kivétel nélkül általános ajánlásokat kap: a dohányzás korlátozása, az alkohol eltávolítása, a kávé és az erős tea fogyasztásának csökkentése. Fontos az alvás normalizálása is - ha szükséges, használjon kis adagokat Phenazepamot vagy Clonazepamot.

  • Ha az első csoportba tartozó betegek nem rendelkeznek ekstrasisztolákkal, akkor ezekre korlátozódnak általános ajánlások és magyarázatok az ilyen rendellenességek egészségügyi kockázatairól. Ha ebbe a csoportba az ekstrasisztolák napi 1000-nél nagyobb vagy annál kevesebb, de rossz toleranciájúak, vagy ha a betegek 50 évesnél idősebbek, akkor kezelésre van szükség. Kalcium-antagonistákat (Verapamil, Diltiazem) vagy β-blokkolókat írnak fel. Az NZHES esetében ezek a gyógyszercsoportok hatékonyak. Kezdje a kezelést fél adagokkal, és ha szükséges, fokozatosan növelje. A β-blokkolók egyik gyógyszerét felírták: Anaprilin, Metoprolol, Bisoprolol, Betaxolol, Sotalol, Nebilet. Ha egyidejűleg extrasisztolák jelennek meg, használjon egyszeri adagot a gyógyszert. A Verapamil extrasisztolák és hörgő asztma kombinációjával javasolt. Ezeknek a gyógyszereknek a hatásának hiányában az I. osztályú gyógyszerek féldózisára váltanak (Propafenon, Allapinin, Quinidine durules). Hatékonyságukkal átváltanak Amiodarone-ra vagy Sotalol-ra.
  • A 2. csoport betegeinek kezelését ugyanolyan módon, de nagy adagokban végezzük. A trimetazidint, a Magnerotot, a Riboxint, a Pananginet szintén bevezetik a komplex kezelésbe. Ha gyorsan kell elérnie a hatást, az amiodaront más gyógyszerek vizsgálata nélkül írják fel.
  • A 3. csoport betegei a napi 400–600 mg amiodaron, a Sotalol vagy a Propafenone kezelést kezdik el. Az ebbe a csoportba tartozó betegeknek állandóan kell drogokat szedniük. ACE-gátlókat és trimetazidint is használnak..
  • A bradycardia hátterében NZhES-ben szenvedő betegeknek ajánlott a Rhythmodan, a Quinidine durules vagy az Allapinin kinevezése. Ezenkívül a pulzusszámot növelő gyógyszereket is fel lehet tüntetni: Belloid, Theopec (teofillin), Nifedipine. Ha ES jelentkezik az éjszakai bradycardia hátterében, a drogokat éjjel veszik be.

Az első és a második csoportba tartozó betegek a gyógyszer szedése után 2-3 héttel csökkenthetik az adagot, és teljesen leállíthatják a gyógyszert. Ezenkívül a gyógyszert megszüntetik a szupraventrikuláris ES hullámzása során a remisszió időszakaiban. Ha az EX ismét megjelenik, a gyógyszer beadását folytatják..

Az elektrolit kiegyensúlyozatlanság okozta extriszisztolák

A magnéziumkészítmények antiaritmiás hatása annak a ténynek köszönhető, hogy kalcium-antagonista, és olyan membránstabilizáló tulajdonsággal rendelkezik, amelyet az I. osztályú antiaritmiás szerek (megakadályozzák a káliumvesztést), továbbá elnyomják a szimpatikus hatásokat.

A magnézium antiaritmiás hatása 3 hét után nyilvánul meg, és 12% -kal csökkenti a kamrai extrasisztolák számát, az összmennyiség pedig 60-70% -kal. A kardiológiai gyakorlatban a Magnnerot-t használják, amely magnéziumot és orotsavat tartalmaz. Részt vesz az anyagcserében és elősegíti a sejtek növekedését. A gyógyszer szokásos rendje: 1 héten 2 tabletta, naponta háromszor, majd 1 tabletta háromszor. A gyógyszer hosszú ideig használható, jól tolerálható és nem okoz mellékhatásokat. Székrekedéses betegek normalizálják a székletét.

A fennmaradó kábítószercsoportokat segédanyagként használják:

  • Antihypoxants. Elősegíti a szervezet jobb oxigén-asszimilációját és növeli a hipoxiával szembeni ellenállást. A kardiológiai antihypoxánsok közül az Actovegin-et alkalmazzák..
  • Antioxidánsok. Megszakítják a lipidek szabad gyökös oxidációjának reakcióit, megsemmisítik a peroxid molekulákat és a kompakt membránszerkezeteket. A gyógyszerek közül az Emoxipint és a Mexidolt széles körben használják..
  • Cytoprotectors. A trimetazidin szedése csökkenti az extrasisztole és az ischaemiás depresszió epizódjainak előfordulását. Az orosz piacon Preductal, Trimetazide, Trimetazidine, Rimecor kaphatók..

Fontos, Hogy Tisztában Dystonia

  • Leukémia
    Corvalol
    Használati útmutató:Árak az online gyógyszertárakban:Corvalol - nyugtató (nyugtató) hatású gyógyszer.gyógyszerészeti hatásA Corvalol egy kombinált szer, amelynek alkotóelemei meghatározzák annak hatását: fenobarbitál, etil-észter-alfa-brómizovaleriansav, borsmentaolaj.
  • Leukémia
    Hogyan kezelik aranyér otthon
    A aranyér a végbél vagy végbél vénájának duzzanata. Az otthoni aranyér kezelésének alternatív módszereit alkalmazzák a hagyományos kezelés kiegészítő intézkedéseiként, amelyeket a betegség korai szakaszában lehet alkalmazni.